T细胞各亚群的共同标志。包括T 细胞抗原受体（TCR）、CD分子（CD2、CD3、CD4、CD8等）、T 细胞表面其它膜分子：MHC分子、细胞因子受体（CKR）、丝裂原受体等。
2. CD8＋T 细胞是怎样破坏靶细胞的？
CD8＋T 细胞（CTL） 杀伤靶细胞的机制主要是通过释放穿孔素、丝氨酸蛋白酶（颗粒酶）直接杀伤靶细胞、或CTL 活化后大量表达FasL而引起靶细胞凋亡；分泌TNF等细胞因子发挥杀伤效应。 3. Th1 细胞和 Th2 细胞各分泌哪些主要细胞因子？其主要作用是什么？
活化的 Th1 细胞主要分泌 IL-12、IFN-γ、TNF-β等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应；活化的 Th2 细胞主要产生 IL-4、IL-5、IL-6、IL-10 等细胞因子，诱导 B 细胞增殖与分化，合成和分泌抗体，参与机体对蠕虫感染和环境变应原的应答，引起体液免疫应答或速发型超敏反应。
第十章第十一章免疫应答
T细胞介导的细胞免疫、B细胞介导的体液免疫
一、填空题 1．专职性抗原提呈细胞包括树突状细胞、单核/巨噬细胞、B细胞等。 2．树突状细胞 (DC) 能够显著刺激初始 T 细胞活化和增殖，而巨噬细胞、B 细胞仅能刺激活化 T 细胞或记忆性 T 细胞。
3．APC进行抗原加工、处理和提呈的途径有MHCⅠ类分子途径，MHCⅡ类分子途径，内、外源性抗原的交叉提呈途径，糖脂类抗原的 CD1 分子提呈途径。 4．MHCⅠ类分子途径主要提呈内源性抗原，MHCⅡ类分子途径主要提呈外源性抗原。 5．抗原识别是指初始 T 细胞表面的TCR与抗原提呈细胞表面的抗原肽-MHC 分子复合物的特异结合过程。
6．Th1 细胞分泌的IFN-γ和细胞表面CD40L是活化巨噬细胞细胞最重要的效应分子。
7．CTL 活化后可通过脱颗粒，释放穿孔素和颗粒酶，导致靶细胞坏死。 8、适应性免疫应答可分为T细胞介导的细胞免疫和B细胞介导的体液免疫。适应性免疫应答根据其机制可划分为感应（识别）阶段、增殖和分化阶段、效应阶段、恢复阶段和记忆阶段，发生于外周免疫器官，主要是淋巴结和脾脏。
9．机体的特异性体液免疫应答主要由B 细胞_介导。体液免疫应答的第一步是BCR对抗原的特异性识别及两者的结合。
10．B 细胞作为抗原呈递细胞，其表面主要的协同刺激分子是B7；
作为免疫效应细胞，其表面主要的协同刺激分子是CD40_。
11．B 细胞识别的抗原主要是T 细胞依赖性抗原_还有T 细胞非依赖性抗原。 12．在TD 抗原诱导的初次应答中，血清抗体持续时间相对较短__，抗体类型主要为IgM__；而二次应答中，IgG类抗体含量较初次应答时显著增高。 二、名词解释
1、免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，免疫细胞识别抗原发生活化、增殖、分化并产生一系列生物学效应的全过程 2、初次免疫应答：抗原初次进入机体所引发的应答。
3、再次免疫应答：机体经初次免疫后，一旦遭遇相同抗原进行免疫，记忆性淋巴细胞无需Th细胞辅助，即产生迅速、强烈、持久的特异性抗体应答，这种现象称为再次免疫应答。
4、抗原提呈细胞(antigen presenting cell，A PC) 能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给 T 淋巴细胞的这一类免疫细胞称抗原提呈细胞(APC)，在机体的免疫识别、免疫应答和免疫调节中起重要作用。 5、抗原提呈：抗原肽与MHC结合成复合物，并表达于APC表面供 T 细胞识别，从而活化 T 细胞的全过程。 6．外源性抗原(exogenous antigen) ：是指APC从胞外摄取的抗原，如被吞噬的细胞、细菌、蛋白质抗原等。
7．内源性抗原(endogenous antigen)： APC及宿主细胞自身合成的抗原，如肿瘤抗原和病毒细胞感染表达的病毒抗原。
8．MHC 限制性(MHC restriction)TCR的双识别被称为MHC 限制性，即MHC 限制T细胞对特异性抗原的识别。
三、问答题
1．试述 MHCⅠ类分子提呈内源性抗原的简要过程。
内源性抗原被蛋白酶体降解为多肽，与 TAP 结合并由 TAP转运至内质网内，与内质网组装的 MHCⅠ类分子结合形成抗原肽-MHCⅠ类分子复合物，然后经高尔基体转运至细胞膜表面，供 CD8+T 细胞识别。
2．试述 MHCⅡ类分子提呈外源性抗原的简要过程。 外源性抗原在内体/溶酶体内加工和处理为抗原肽，抗原肽与 MHCⅡ类分子结合，形成稳定的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物，转运至 APC 膜表面，提呈给 CD4+T 细胞，诱导后者激活并增殖、分化为效应性Th细胞。 3．试述T细胞生物学功能及机制 （一）CD8+CTL功能及机制
CTL可高效杀伤表达特异性抗原的靶细胞，如感染胞内病原体（病毒、胞内寄生菌等）的宿主细胞和肿瘤细胞，但不损伤正常组织。 （二）Th1细胞功能及机制
Th1细胞是重要的免疫效应细胞，其通过介导细胞免疫应答，可对多种免疫细胞（巨噬细胞、其它T细胞亚群、B细胞）发挥调控作用，并参与某些免疫过程的发生和发展。
（三）T细胞介导细胞免疫应答的生物学意义
（1）抗感染（2）抗肿瘤（3）免疫损伤作用：参与迟发性超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病发生 4、B细胞对TD抗原的应答过程？
成熟的初级B细胞离开骨髓进入血循环并遭遇特异性抗原，进入外周淋巴组织，在Th细胞辅助下被激活、增殖，最终分化为浆细胞并产生抗体，抗体是B细胞应答产生的最重要效应分子，通过与抗原特异性结合而发挥一系列生物学作用。 5、联合识别的生物学意义： （1）机体维持自身耐重要机制；（2）阐明半抗原-载体效应的机制；（3）设计多糖类抗原疫苗的理论基础。
6、初次应答与再次应答的特征如下：
特点 初次应答 再次应答 抗原提呈细胞 非 B 细胞 B 细胞 抗原浓度 高 低
抗体持续时间 依抗原不同而异 长，可达3个月以上 高峰浓度 较低 较高 Ig 类别 主要为 IgM IgG、IgA 等 对抗体亲和力 低 高 Ig 维持时间 短 长 7、B细胞应答的生物学效应
B细胞应答的效应分子主要为特异性抗体，后者发挥中和毒素、调理、激活补体、ADCC及（IgA）阻止抗原入侵局部黏膜细胞等作用，特异性抗体介导的体液免疫主要参与清除胞外感染病原体。
第十七章 超敏反应
一、填空题
1． 超敏反应是一种以机体生理功能紊乱或组织损伤的异常适应性免疫应答。 2．Ⅰ型超敏反应的主要由特异性 IgE介导产生，可发生于局部或全身。 4．诱发超敏反应的 Ag 称为变应原，可以是半抗原也可以是完全 Ag。 5．Ⅱ型超敏反应又称为细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。 6．Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应由 抗体介导，可由血清被动转移。 7．Ⅳ型超敏反应由T 淋巴细胞介导，可由淋巴细胞被动转移。
9.为预防 Rh 血型不符引起的新生儿溶血症，通常可于分娩后72小时内给母体注射Rh抗体 。
10.血清病属于Ⅲ型超敏反应，血清过敏性休克属于Ⅰ 型超敏反应。
11.在注射抗毒素时，如果遇到皮肤反应阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔、多次注射的方法，称为脱敏疗法。 二、名词解释
1．超敏反应(hypersensitivity)：是指机体对某些 Ag 抗原初次应答后，再次接触相同 Ag 刺激时所导致的机体生理功能紊乱或组织细胞损伤。 2．变应原(allergens)：是指能选择性地激活Th2 细胞及 B 细胞，诱导产生IgE 类抗体，引起超敏反应的抗原性物质。 3．类风湿因子（RF）：是抗变性 IgG 的自身抗体，以 IgM为主，也可是 IgG 或 IgA 类抗体，它可与变性 IgG 结合形成免疫复合物，沉积于小关节滑膜，引起进行性关节炎。
三、简答题
1．Ⅰ型超敏反应的特点及其防治原则
（1）特点①反应发生快、消退也快；②主要由 IgE类抗体介导；③主
要表现为生理功能紊乱，无明显的组织损伤；④有明显的个体差异和遗传背景；（2）防治原则①变应原检测：可通过皮试查明变应原，避免与之接触。②脱敏治疗：适合于抗毒素皮试阳性的白喉、破伤风患者和已查明而又难以避免接触的变应原。③药物防治：抑制生物活性介质合成和释放的药物，如肾上腺素；生物活性介质拮抗药；改善效应器官反应性的药物。 2．Ⅱ型超敏反应的的特点：
（1）发作较快;(2)参与Ab 为 IgM、IgG（3）Ag直接与靶细胞表面Ab结合；（3）需要补体、吞噬细胞、NK 细胞参与，导致靶细胞溶解。 3．Ⅳ型超敏反应的特点：
（1）由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原所致；（2）细胞免疫为基础的超敏反应，细胞免疫缺陷者不发生；（3）迟发型，一般在接触抗原18-24小时后出现，48-72小时达高峰；（4）以单个核细胞浸润为主的炎性损伤； 4． 青霉素引起的过敏性休克的发生机制：
青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克甚至死亡。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。
5. 两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施： ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时， 该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。
Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh-母亲所怀的Rh＋胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh＋红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh＋胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh＋红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。
对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh＋的新生儿后的72小时内， 给母亲注射抗RhD抗体(RhD抗血清 )， 该抗体与母亲体内的胎儿Rh＋红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体的形成。
6、超敏反应类型、特点与发病机制、疾病举例（教材157面表16-1）
