水电解质紊乱
试述低渗性脱水易导致休克的原因。
①、低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少，②低渗状态，水分可以从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，致使血容量进一步减少，③由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而会使饮水减少，④细胞外液低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少。 试述扎紧动物一侧后肢2小时后，局部出现水肿的机制。
①后肢静脉回流受阻，毛细血管流体静压增高，有效滤过压增大，②局部静脉淤血，组织缺氧，微血管壁通透性增加，③血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，血浆胶体渗透压降低和组织间液胶体渗透压增高，促使溶质及水分滤出，④淋巴回流受阻，使含蛋白的水肿液在组织间隙中聚集。 分析心性水肿的发生机制。
①血管内外液体交换平衡失调。充血性心力衰竭时体静脉回流障碍，静脉压增高可致毛细血管流体静压增高，使组织液生成增多。②体内外液体交换平衡失调。充血性心力衰竭时，有效循环血量减少，肾血流量减少，交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。心房肽分泌减少，肾小球滤过分数增高，导致近曲小管对钠、水重吸收增加。有效循环血量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，醛固酮和ADH分泌增多，使远曲小管对钠、水重吸收增多，导致钠水潴留。
试述低钾血症和高钾血症对心肌兴奋性的应先及其机制。
低钾血症时，细胞内外液中K+浓度差变大，但【K+】e降低使心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即Em于Et的差距减小，故心肌兴奋性增高，高钾血症时，心肌兴奋性先增高后降低，机制是：高钾血症时，细胞内外液中K+浓度差变小，Em负值减少，使Em与Et的差距减小，故心肌兴奋性先增高，严重高钾血症，Em过于接近Et，快钠通道失活，使心肌兴奋性降低。
某腹泻病人在大量滴注葡萄糖液后出现腹胀，试分析原因。
低血钾使胃肠道平滑肌兴奋性降低，肠蠕动减弱，于是发生腹胀。低血钾原因：①腹泻引起钾丢失，②大量滴注葡萄糖使血糖浓度升高，在胰岛素作用下葡萄糖进入细胞合成糖原，在此过程要消耗K+③胰岛素还可刺激细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，K+向细胞内转移使血钾浓度降低，④大量输入葡萄糖使血浆渗透压升高，引起肾脏渗透性利尿而丢失钾。 试述低钾血症时，心肌电生理的变化及其发生机制。
①兴奋性增高，膜对钾的通透性降低，②传导性下降，0相去极化速度降低，③自律性升高，低钾血症时钾外流减少，相对钠内流增加，自动除极化速度加快，④收缩性升高，钙内流加速，兴奋-收缩偶联增强。
简述严重高钾血症引起心搏骤停的机制。
①高钾血症时，细胞内外液K+浓度差变小，Em负值减少，使Em与Et的差距减小，快钠通道失活，心肌兴奋性降低。②细胞外液K+浓度升高使膜对K+的通透性升高，因此，4相的K+外向电流增大延缓了4相的净内向电流的自动除极化效应，自律性下降。
酸碱平衡紊乱
PH正常是否说明无酸碱紊乱？为什么？
PH正常不能说明酸碱紊乱，因为PH正常可以有以下三种情况：1完全没有酸碱平衡紊乱2代偿性酸中毒或代偿性碱中毒3某些类型的混合酸碱平衡紊乱 评价肺在酸碱紊乱中作用。
通过改变肺泡通气量来控制挥发酸释放出二氧化碳的排出量，使血浆中HCO3-与H2CO3比值接近正常，以保持PH相对恒定。
PaCO2升高是否一定有呼吸性酸中毒？为什么？
不一定，PaCO2是一个反应呼吸因素的指标。当其高于正常值时，说明有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒，因为在代谢性碱中毒时，机体代偿，使CO2在体内代偿性增高，以维持PH稳定。
何为AG？对判断酸碱紊乱有什么意义？
AG是指血清中未测定的阴离子量减去未测定的阳离子量的差值，AG的测定对区分不同类型的代谢性酸中毒和诊断某些混合型酸碱平衡紊乱有重要意义。 代谢性酸中毒对中枢神经有什么影响？机制是什么？
引起中枢神经系统的代谢障碍和抑制症状，主要变现为意识障碍，乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可引起呼吸中枢麻痹而死亡。机制有：酸中毒时生物氧化酶的活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供养不足，PH值降低，脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强，使γ-氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统有抑制作用。
为什么急性呼吸性碱中毒比慢性呼吸性碱中毒更易出现手足抽搐症？
慢性呼吸性碱中毒时，由于肾的代偿调节和细胞的缓冲，可避免细胞外液PH发生大的变化，从而避免引起血浆中游离钙浓度迅速降低引起手足抽搐。而急性呼吸性碱中毒时，PH迅速升高，引起血浆游离钙浓度迅速明显降低，引起手足抽搐
剧烈呕吐引起何种酸碱平衡紊乱？试分析机制。
常引起代谢性碱中毒。①失H+。呕吐是胃液中大量H+丢失，肠腔中HCO3-得不到足够的H+中和而被回收入血。②低K+。胃液中K+的丢失使【K+】降低，此时细胞内K+外移，细胞外H+内移，使细胞外液H+降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增加。③，低CL-。胃液中的CL-丢失使【CL-】降低，造成肾远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯型碱中毒。④细胞外液容量减少，剧烈呕吐造成脱水，细胞外液容量减少，引起继发性醛酮分泌增高，醛固酮促进远曲小管上皮细胞H+ 、K+，增加HCO3-的重吸收。
急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒的酸碱指标主要区别是什么为什么？
主要看PH值。急性呼吸性酸中毒时机体不能充分发挥代偿，PH往往低于正常值。慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏的充分代偿，PH值可不变。
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时主要血气指标如何？
由于两种紊乱分别使血浆PH向相反的方向移动，因此血浆PH决定于两种紊乱的程度，可升高可降低也可完全正常。同时，两种紊乱使血浆HCO3-浓度和PaCO2都向升高的方向移动，故最终的血浆HCO3-浓度和PaCO2都显著升高。AB、SB、BB均升高，BE正值加大，PH变动不大
某糖尿病患者化验结果：血PH7.30，PCO231mmhg，SB16mmol/L，血【Na+】是140mmol/L，血【CL——】104mmol/L，试分析其酸碱平衡紊乱类型。
AG增大性代谢性酸中毒。诊断如下：①PH降低表情患者有失代偿性酸中毒，②病史：患者有糖尿病病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体增多，引起酮症酸中毒。③化验指标：患者PCO2降低，【HCO3-】降低，两者变化方向一致，首先考虑单纯性酸碱平衡紊乱。【HCO3-】是原发性降低，PCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒。④AG，患者AG=20mmol/L，明显增大，与糖尿病是酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符，所以判定病人为AG增大型代谢性酸中毒。
发热
致热源通过哪些基本发病环节使机体体温升高？
1发热激活物的有效成分与产内生致热源细胞的胞膜特异受体结合，通过新的mRNA及蛋白质合成，并释放内生致热原2EP作用于POAH 3通过中间介质引起体温调节中枢调定点上移4调温效应器做出相应反应，使体温上升至新的调定点水平 阐述机体体温上升期的变化及机制
体温上升期是发热的第一时相，主要变化是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流量减少表现为皮肤苍白，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战是骨骼肌不随意周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起，此期因体温调定点上升，血温低于调定点水平，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温升高 发热和过热有何异同
相同点：都是病理性体温升高，体温都高于正常值0.5度；不同点：1发热时体温调节中枢体温调定点上移，过热时不变2发热时体温不会超过调定点水平，而过热可超过3从体温调节机制来说，发热是主动调节性升高，过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高 长期发热病人又出现剧烈呕吐，会发生哪些酸碱平衡紊乱
1代酸：糖酵解增加，血乳糖水平升高，脂肪分解增强，产生大量酮体2呼碱：高热使呼吸加强，PaCO2下降3代碱：呕吐时胃液中HCL大量丢失，胃液中钾丢失引起低血钾，通过细胞内外K+—H+交换使血中氢离子下降，肾小管上皮细胞K+—Na+交换减少，H+—Na+交换增多，使H+丢失过多 发热时，机体有哪些主要的机能和代谢改变
物质代谢变化：糖原分解增多，血糖增高，脂肪分解增强，出现酮血症和酮尿；蛋白质分解加强，尿氮显著增多，出现负氮平衡可出现维生素B族缺乏，脱水和代酸 机能变化：心率加快，呼吸加深加快，可发生呼碱，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，食欲减退，尿量减少，尿比重增高，常出现头痛、头晕，高热时出现烦躁不安，幻觉和失眠 缺氧
缺氧可分为几个类型？简述各个血氧变化特点。
①低张性缺氧：动脉血氧分压降低，血氧含量降低。血氧容量正常，血氧饱和度降低，动-静脉血氧含量差减小。②血液型缺氧：动脉血氧分压正常，血氧含量和血氧容量降低，血氧饱和度正常，动-静脉压血氧含量差减小。③循环型缺氧：动脉血氧分压，血氧含量，血氧容量和血氧饱和度一般正常，动-静脉血氧含量差增大，④组织性缺氧：动脉血氧分压，血氧含量，血氧容量和血氧饱和度正常，动-静脉血样含量差减小。
简述发绀与各型缺氧的关系
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g\\dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。发绀不一定有缺氧，缺氧不一定有发绀。低张性缺氧和循环性缺氧均可出现学氧分压降低，导致脱氧血红蛋白的浓度升高，从而出现发绀；而血液性缺氧和组织性缺氧血氧分压正常，一般不会出现发绀 试述低张性缺氧时循环系统的代偿反应
循环系统的代偿反应主要表现为：1输出量增加。由于心率加快、心肌收缩力增强、回心血量增多所致2肺血管收缩。由于肺动脉平滑肌细胞内钙升高、缩血管物质相对增多及交感神经兴奋所致3血流重新分布。心脑供血量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少4组织毛细血管密度增加，有利于血氧的弥散
试述急性缺氧引起肺血管收缩的机制
1电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高。急性缺氧可一直Kv的功能，减少Kv开放，使K离子外流减少，膜电位降低，引发细胞去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca离子内流增加引起肺血管收缩2缩血管物质相对增加3肺血管a-肾上腺素受体密度较高，交感神经兴奋使肺血管收缩 简述缺氧引起循环系统损伤性变化的主要表现
1肺动脉高压2心肌舒缩功能降低3心律失常4回心血量减少 简述CO中毒引起缺氧的机制
①CO与Hb的亲和力是氧的210倍。CO与Hb结合形成谈碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力，②当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使氧解离曲线左移，Hb中以结合的氧释放减少，③CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，进一步加重缺氧。
试述高铁血红蛋白血症引起的缺氧机制。
①亚硝酸盐等氧化剂可使大量的Hb氧化为高铁血红蛋白，HbFe3+OH中Fe3+与羟基牢固结合而失去携带氧的能力，②当Hb分子中四个Fe2+有一部分被氧化成Fe3+，还使剩余的Fe2+与O2的亲和力增加，导致氧解离曲线左移，Hb向细胞释放氧减少。
试述缺氧时红细胞中2，3-DPG增多的机制及其影响。
机制：①生成增加，由于脱氧血红蛋白增多和PH增高，使糖酵解过程关键酶DPGM等活性增强，2，3-DPG生成增多。②分解减少，PH增高可抑制DPGP酶的活性，2，3-DPG分解减少。2，3-DPG曾做使氧解离曲线右移，影响为：①氧解曲线右移，及血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释放出共组织利用。②当PaO2降低至60mmhg以下，因处于氧解离曲线陡直部分，可使血液通过肺泡时结合的氧量减少而失去代偿意义。
信号转导
概述细胞信号转导的基本机制及异常的病理意义基本过程：
配体作用于膜受体和核受体信号，继而启动细胞内信号转导通路，化学或物理信号作用于相关受体，引起细胞内一系列信号转导蛋白的构象、活性或功能变化，最终导致细胞生物学性质改变。配体数量，受体数量，受体亲和力，细胞内信号分子改变调解着细胞内信号转导通路。不同的信号转导通路间具有互相联系和作用，形成复杂的网络 病理意义：信号转导异常与很多疾病发生发展密切相关，如肿瘤、心血管病等，可见于如下几个方面：1细胞信号转导分子异常既可以作为疾病的直接原因，引起特定疾病发生，如基因突变所致的LDL受体质和量的改变能引起家族性高胆固醇血症，亦可在疾病过程中发挥作用，促进疾病的发展，如高血压导致信号转导异常与高血压心肌肥厚的发生有关2某些信号转到蛋白基因突变或多态性虽然并不能导致疾病，但他们在决定疾病的严重程度以及疾病对药物的敏感性等方面起重要作用3细胞信号转导异常可以局限于单一成分或某一环节，亦可同时或先后累计多个环节甚至多条信号转导途径，造成调节信号转导的网络失衡
为什么说可逆性磷酸化调节是信号转导通路对靶细胞调节的最重要方式？
1蛋白激酶和磷酸酶普遍存在于调节细胞生长、应激和死亡的信号转导通路中，对各种效应蛋白进行可逆性磷酸化修饰2便捷快速完成信号转导或终止，具有较高的可控性和特异性 G蛋白家族分几类？它们如何被激活
分两类，1由α、β和γ亚单位组成的异三聚体2小分子G蛋白。这两类还可分为数量不等的亚型，并有相应的功能。G蛋白激活是由于配体与受体结合后，Gα上的GDP为GTP所取代，此时G蛋白解离成GTP—Gα和Gβγ两部分，它们可分别与效应器作用，或通过产生第二信使影响细胞的反应 何为受体异常症？可有哪些表现
受体异常症是因受体的数量结构或调节功能变化，使之不能介导配体在靶细胞中应有的效应所引起的疾病。表现为：1受体下调或减敏，如哮喘患者长期使用异丙肾上腺素后，支气管平滑肌上的β受体的减少或与G蛋白解偶联2受体上调或增敏，如甲亢病人心肌β2受体增多和反应性增高
何为自身免疫性受体病，举例说明受体自身抗体的种类和作用
自身免疫受体病是由于患者体内产生了抗某种受体的自身抗体所致。抗受体抗体分为刺激型和阻断型。刺激型抗体可模拟信号分子或配体的作用，激活特定的信号转导通路，使靶细胞功能亢进。如刺激性促甲状腺激素TSH受体抗体与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体结合，能模拟TSH的作用，导致甲状腺素持续升高从而引起自身免疫性甲状腺功能亢进。阻断型抗体与受体结合后，可阻断受体与配体的结合，从而阻断受体介导的信号转导通路和效应，导致靶细胞功能低下。如阻断型TSH受体抗体能阻断TSH对甲状腺的兴奋作用，导致甲状腺功能减退。在重症肌无力患者体内也发现有阻断性的抗N型乙酰胆碱受体的抗体
简述遗传性的胰岛素抵抗型糖尿病的发生机制
该病以胰岛素受体的基因点突变为主，分布与受体的胞外区和PTK区。突变可导致1受体合成障碍2受体转运受阻3受体与配体亲和力障碍4PTK活性降低5受体降解加快使得靶细胞对胰岛素反应丧失。这样通过TPK激活P13K和Ras—Paf—MEK—ERK通路受阻，GLUT4转位障碍，组织摄糖降低；糖原合酶不能激活，糖原合成降低；基因表达降低，蛋白合成减少 FH的LDL受体突变分哪几种类型和相应的机制 分四种类型，机制如下：1受体合成障碍：LDL受体基因突变不能编码正常的受体蛋白2受体转运障碍：编码受体转运信号的基因突变，在内质网合成的受体前体不能正常转运至高尔基体，影响受体的翻译后加工过程，使受体前提成熟障碍3受体和配体结合障碍：因基因的碱基缺失或点突变，是受体的配体结合区缺乏或变异，此类受体在胞膜上不能与配体结合或内吞后不能释出脂蛋白4受体内吞缺陷：编码LDL受体胞浆区的基因突变，结构异常的受体与LDL结合后不能聚集成簇并内吞入胞 简述细胞信号转导通路的异常与细胞癌变的关系
肿瘤细胞信号转导的改变是多成分、多环节作用的结果。早期信号转导异常与肿瘤细胞的高增殖、低分化、凋亡减弱有关。晚期则是控制细胞粘附和运动性的信号转导异常，导致肿瘤细胞具有转移性。其中可引发肿瘤过度增殖的信号转导异常为正信号作用增强而负信号作用降低或丧失：1促细胞增殖的信号转导通路过强，癌基因表达产物绝大多数都是细胞信号转导系统的组成部分，如自分泌或旁分泌的生长因子产生增多、某些生长因子受体过度表达或受体组成型激活、表达蛋白激酶类、细胞内的信号转导成分如小G蛋白Ras自身GTP酶活性下降，表达核内蛋白类2抑制细胞增殖的信号转导过弱，如抑癌基因某些产物可抑制细胞生长，使细胞停留在G1期或是细胞按既定程序分化、衰老、死亡。因抑癌基因突变失活或丢失是信号系统中负信号转导障碍，结果导致肿瘤细胞生长失控 试述G蛋白介导的细胞信号转导异常在肢端肥大症和巨人症发病中的作用 肢端肥大症和巨人症是由于Gsα基因突变抑制了GTP酶活性，GH释放激素经激活Gsα使Gsα处于持续活化状态，cAMP积聚，从而促进分泌GH的细胞增殖和分泌 试从信号转导通路角度阐述尿崩症的发生机制
肾脏对水的重吸收和排泄功能受抗利尿激素调节，这种作用通过远端肾小管或集合管上皮细胞膜上的2型抗利尿激素受体介导。V2R与ADH结合后，通过激活Gs—AC—cAMP—PKA信号转导通路，使细胞中的水通道插入细胞膜中，导致肾集合管管腔膜对水的通透性增加，尿液浓缩。尿崩症分为中枢性尿崩症和家族型肾性尿崩症。前者是由于患者ADH分泌减少，而肾性尿崩症是由于V2R变异或肾小管上皮细胞水通道AQP2异常，使肾集合管上皮细胞对ADH的反应性降低所致 简述糖皮质激素的抗炎机制
GC具有强大的抗炎作用，其作用通过糖皮质激素受体介导。作为配体依赖性的转录调节因子，GR与GC结合后，能转入核内调节基因表达，产生抗炎效应：1能促进膜联蛋白—1和IL—1受体拮抗剂等抗炎物质的表达2膜联蛋白—1能够通过抑制磷脂酶A2的活性，抑制脂类炎症介质的产生3GR在转录水平拮抗NF—kB和AP—1，抑制多种促炎细胞因子和趋化因子等的表达，产生抗炎作用
细胞凋亡
细胞凋亡与坏死的区别?
①细胞凋亡是一个主动过程受基因调控,有新蛋白的合成且耗能,细胞坏死是一个被动过程,无新蛋白合成且不耗能②细胞凋亡时DNA片段化,电泳呈梯状条带,细胞坏死时DNA弥散性降解,电泳呈均一片状③细胞凋亡时胞膜及细胞器相对完整核固缩有凋亡小体出现.细胞坏死时细胞结构全面溶解④细胞凋亡时溶酶体相对完整局部无炎症反应,细胞坏死时溶酶体破裂局部有炎症反应 细胞凋亡的过程?
可分四个阶段①凋亡信号转导:凋亡诱导信号作用相关细胞受体,通过细胞信号转导途径激活后续凋亡程序②凋亡基因激活:调控凋亡的基因按预定程序启动,合成相关酶类和其他物质③细胞凋亡的执行:caspases导致细胞结构的全面解体，细胞进入死亡执行阶段④凋亡细胞的清除：已经凋亡的细胞可被临近细胞所吞噬分解，局部无炎症反应
细胞凋亡的形态学改变：胞膜空泡化，出芽；细胞固缩、染色质边集；特征性形态改变，凋亡小体出现 细胞凋亡的生化改变：1DNA片段化2内源性核酸内切酶激活，分解DNA3凋亡蛋白酶激活，水解细胞骨架蛋白和其他蛋白。
为什么p53有分子警察之称? P53对细胞凋亡的作用和机制？ 作用：p53促进凋亡。机制：在细胞周期的G1期，野生型p53发挥检查点的功能，负责检查染色体DNA片段是否有损伤，一旦发现有缺陷就刺激CIP的表达，阻止细胞进入细胞周期，并启动DNA修复机制，如果修复失败P53则启动细胞凋亡机制。正是具有这检查识别导向能力而获分子警察之称。
c-myc在细胞凋亡的作用？具有双向调节作用。c-myc基因表达后如果没有足够的生长因子持续作用细胞就发生凋亡。反之就处于增殖状态 Bcl-2对细胞凋亡的作用和机制？
Bcl-2抑制凋亡。机制：1直接抗氧化2抑制线粒体释放促凋亡的蛋白质3抑制促凋亡调节蛋白Bax、Bak的细胞毒作用4抑制凋亡蛋白酶的激活5维持细胞钙稳定 钙稳态失衡引起细胞凋亡的机制
？1激活Ca2/Mg2+依赖的核酸内切酶2激活内谷酰胺转移酶3激活核转录因子4舒展DNA链，暴漏核小体的连接区
氧化应激引起细胞凋亡的机制？
1激活p53基因2活化聚ADP核糖转移酶3导致膜脂质过氧化损失4激活Ca2/Mg2+依赖的核酸内切酶5抑制转录因子AP-1。6钙超载 HIV感染引起CD4淋巴细胞凋亡？
HIV感染CD4淋巴细胞后1合胞体形成：受感染的大部分CD4淋巴细胞逐步融合成合胞体或多核巨细胞2 HIV激活诱导CD4淋巴细胞凋亡3受感染的CD4淋巴细胞为效应细胞，攻击诱导未受感染的CD4细胞4通过gp120、Fas、tat蛋白以及细胞因子TNF等表达上调，诱导触发细胞凋亡 细胞凋亡在疾病防治中的意义？
1合理利用凋亡相关因素2干预凋亡信号转导2调节凋亡相关基因4控制凋亡相关的酶学机制5防止线粒体跨膜电位下降 应激
简述蓝斑—去甲肾上腺素能神经元，交感肾上腺髓质系统在应激时的基本效应
应激时LC-Ne系统的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉以及紧张焦虑的情绪反应有关。外周效应主要为肾上腺素和去甲肾上腺素的血浆浓度迅速升高，参与调控机体应激的急性反应 简述下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统在应激时的中枢效应 应激时HPA轴兴奋分泌中枢介质CRH和ACTH。CRH刺激ACTH分泌从而增加糖皮质激素分泌，CRH还调控应激时的情绪行为反应以及促进内啡肽的释放等 全身适应综合症是怎样分期的
1警觉期，在应激作用后立即出现的，是机体保护防御机制的快速动员期。以交感—肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的增多2抵抗期，如果应激源持续作用于机体，就会进入抵抗期。出现以肾上腺皮质激素增多为主的反应。3衰竭期，有害刺激持续存在，机体内环境严重失衡，应激反应的负效应陆续出现
急性期反应蛋白组成和生物学功能如何
组成：参与血凝与纤溶的蛋白，参与补体成分的蛋白、参与转运的蛋白纤维连接蛋白功能。功能:抑制某些蛋白酶的活性；激活凝血与纤溶系统；清除异物和坏死组织；抑制自由基形成；促进组织修复 简述免疫系统在应激反应中的作用
免疫系统是应急系统的重要组成部分。1神经内分泌变化对免疫系统有重要的调控作用a急性应激时，外周血吞噬细胞增多，活性增强，补体，C反应蛋白升高；b持续强烈应激反应可造成免疫功能抑制；2免疫系统对神经内分泌系统有反向的调节和影响：a免疫系统可清除有害刺激b免疫系统可产生各种神经内分泌激素和细胞因子，促使神经内分泌系统感知一些非识别性刺激；c免疫细胞产生的某些细胞因子具有神经内分泌激素样作用 简述应激性溃疡的发生机制
机制：1胃肠粘膜缺血，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液，减弱了保护能力；2胃粘膜血流减少，胃腔内的氢向粘膜内的反向作用增强；3胆汁的逆流粘膜蛋白质分解＞合成，胃上皮细胞更新缓慢，再生能力降低
试述慢性应激糖皮质激素分泌过多对机体的不利影响 对免疫炎症反应有显著地抑制效应2抑制生产激素分泌，造成生长发育迟缓3使靶细胞对胰岛素样生长因子产生抵抗，引起生长迟缓，行为异常4抑制性腺轴功能5抑制甲状腺轴功能6代谢异常 应激的生物意义和防治原则有哪些
生物学意义:提高机体非特异性的反应及防御功能，保障机体完成各种负荷，防御各种损伤；如反应过强，则引起以强烈应激损害为主要表现的应激性疾病。防治原则：预防过强的损伤性应激；及时正确处理伴有损伤性应激的疾病和病理过程；降低应激对机体造成的损伤；必要时补充糖皮质激素。 休克
休克早期微循环缺血的发生机理是什么？
致休克的病因导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，谢中儿茶酚胺含量增高，微循环流入端血管对儿茶酚胺升高反应的敏感性大于流出端，所以微循环流入段收缩程度大于流出端，同时还有其他多种缩血管活性物质增多，另外β受体兴奋，动静脉温和开放，这些促使微循环灌流量剧减，缺血缺氧 休克微循环缺血期变化对机体产生哪些影响？
导致部分阻止器官缺血缺氧；补充血容量，维持灌注压a自我输血b自我输液c那谁重吸收增加d心功能增强e外周血管阻力增高；体内血液重分配，保障重要脏器血供 休克早期有哪些临床表现？简述其机制？
面色苍白，四肢厥冷——皮肤血流量减少；皮肤出冷汗——支配汗腺的肾上腺素能节后纤维兴奋；少尿——肾血液灌注减少，肾小管重吸收增加；脉搏细速听诊心音响亮——交感兴奋，外周血管收缩，心肌收缩力增强；血压可正常——微循环调节代偿，外周血管阻力增加,舒张压增高，脉压差减小；烦躁不安——儿茶酚胺兴奋大脑皮层
休克发展过程中，微循环为什么会出现淤血？
微循环持续缺血缺氧：1酸性代谢产物增多，使微循环流入端血管对儿茶酚胺反应降低；流出端仍保持一定敏感性，流入段血管扩张；2组织胺增多亦使流入段血管扩张，这样使大量真毛细血管开放，微循环血流灌入大于流出;3激肽、补体、组胺。酸中毒使微血管壁通透性增加，血液外渗；4血液中红细胞、白细胞、血小板流变性改变阻塞血管；5内毒素作用 休克微循环淤血期变化对机体有何影响？
微循环容积过大，血浆渗出增多，使有效循环血量显著减少；外周阻力降低，心输出量减少，微循环灌注压进行性降低；血液流动阻力增加；广泛组织器官功能障碍 休克失代偿期有哪些临床表现？分析机理？
全身提问进一步下降——皮肤血液灌流进一步减少；紫绀、花斑——严重缺氧；少尿，尿质改变——肾血流进一步下降，肾小管、肾小球有病理改变；脉搏细弱，心音低钝，血压进行性下降——外周血管阻力降低，有效循环血量进一步下降，冠状动脉灌流不足，心肌缺血缺氧；神志淡漠——脑供血不足 休克晚期微循环为什么衰竭？
微血管内皮细胞和平滑肌受损；血液流变学改变更为严重；激活血管内凝血，发生dic 休克为什么出现心功能不全？
心肌耗氧量增多，冠脉血流量减少；酸中毒和高血钾抑制心肌功能；多种心功能抑制物质的作用 休克并发dic会对机体产生哪些影响？
dic时微血栓阻塞微循环通道，回心血量锐减；凝血与纤溶过程中的产物，增加了血管通透性，家中了微血管舒缩功能紊乱；dic时出血，导致血量进一步减少，加重循环障碍；器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭
休克中细胞功能障碍和结构损伤有哪些？与什么有关？ 细胞膜和亚细胞膜损伤——补体、溶酶、自由基、离子代谢紊乱和体液因子损伤；线粒体受损——缺氧、酸中毒；溶酶释放——溶酶体膜通透性增高，完整性被破坏，溶酶释放；细胞死亡——从能量代谢障碍引起膜损伤，致溶酶大量释放，细胞自溶；补体系统激活，细胞膜对水的通透性增高，细胞肿胀破裂 休克过程中发生sirs的机制？
各种感染与非感染性因子在引起休克的同时，直接或间接地引起机体阻止细胞损伤，而机体对阻止细胞损伤一系列反应中突出的表现之一是炎症反应，通过1播散性炎症细胞活化2促炎介质泛滥3促炎-抗炎介质平衡失控等机制，使炎症放大、失控从而发生sirs 休克中mods的发病经过与发病机制？
有2种情况，一种是由休克致病因素直接引起，发病快、有一个器官功能损伤高峰，与抗损伤防御系统反应关系不密切，称为速发单相型mods，另一种情况是发生在致病因素作用一定时间或治疗后，有一个缓解期，又受到第二次打击发生mods，因而有两个病程高峰，与抗损伤防御系统反应密切称为迟发型双相型mods。发病机制：1器官微循环灌注障碍2高代谢状态3缺血-再灌注损伤等所致的器官损伤有关
凝血抗凝血
DIC的发展过程可分为哪几期？简述各期发生机制？
典型DIC的发展过程可分为三期（1）高凝期（2）消耗性低凝期（3）继发性纤溶亢进期。高凝期的发生机制是由于多种病，因通过不同途径激活机体凝血过程，使血液凝固性升高，导致广泛微血栓形成，消耗性低凝期的发生机制：因高凝期中广泛、大量的微血栓形成使血液中血小板和各种凝血因子，特别是纤维蛋白原，凝血酶原，凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ等凝血物质显著减少，引起血液凝固性降低。继发性纤溶亢进发生机制的中心环节是由于大量纤溶酶被激活，能激活纤溶酶原的因素有（1）凝血酶（2）激肽释放酶（3）子宫，肺，前列腺等损伤释放的组织激活物（4）血管受损释放的血管激活物，在这些原因的作用下，形成了大量的纤溶酶，将纤维蛋白降解为FDP。 DIC主要发生机制有哪些？
DIC的病因较多，发病机制较复杂，其主要发病机制是（1）任何原因使血管内皮损伤，激活凝血因子ⅩⅡ，启动内源性凝血系统（2）组织严重损伤，使大量组织凝血因子入学，启动外源性凝血系统（3）血细胞大量破坏，激活和促进凝血（4）其他促凝物质入血，激活和促进凝血发生；以上因素使血液凝固性显著升高导致DIC发生 简述DIC导致出血机制？
（1）凝血物质大量消耗，使凝血活性显著降低，导致出血（2）继发性纤溶激活不仅水解凝血生成的纤维蛋白栓子，使血管损伤部位再出血，还可同时水解纤维蛋白原，凝血酶原，凝血因子Ⅴ，Ⅶ等，使出血加重（4）微血管损伤，通透性增高也是造成DIC出血的原因 为什么重症DIC容易导致休克？
（1）DIC时广泛的微血管栓塞，使回心血量减少（2）DIC引起的出血使血容量减少（3）冠脉微血管栓塞及细菌毒素对心肌的损害，使心功能障碍（4）在DIC的过程中激肽和补体系统被激活，使血管扩张，血压降低，同时使血管壁通透性增大，血浆外渗，回心血量减少；以上因素综合作用的结果，使微循环血液灌注量急剧减少，引起休克 试述休克与DIC关系
休克与DIC互为因果，恶性循环。休克晚期由于微循环持续淤血，血液速度变慢，血液浓缩，血液处于高凝状态；酸中毒不断加重，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血系统；严重创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血可引起红细胞损伤，更易诱发DIC。
急性DIC时广泛微血栓形成，使回心血量减少；DIC时发生出血，使血容量减少；DIC时补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管舒张及通透性增高。这些因素共同作用引起休克并促进休克发展
DIC是如何引起机体贫血的？
在DIC发病过程中，凝血系统被激活生成的纤维蛋白相互交替联结在微血管中形成纤维蛋白丝网，当红细胞经微血管中这些蛋白丝网时，被撞击，切割或粘挂在纤维蛋白丝上，最终使红细胞变形，破裂形成裂体细胞，这些裂体细胞，在血流的冲击碰撞下，易破裂，发生溶血。 缺血再灌注
细胞内钙超载的机制是什么？
（1）钠离子钙离子交换异常1细胞内高钠直接激活钠离子钙离子交换蛋白2细胞内高氢间接激活钠离子钙离子交换蛋白3蛋白激酶c间接激活钠离子钙离子交换蛋白（2）生物酶损伤1细胞膜损伤2线粒体膜和肌浆网膜损伤
钙超载是怎样引起再灌注损伤的？
（1）导致线粒体结构受损和功能障碍（2）激活磷脂酶A2，损伤生物酶结构（3）形成以过性内向离子流而引起心律失常（4）促进氧自由基生成（5）使肌原纤维痉缩，断裂，破坏细胞骨架 白细胞在再灌注损伤中起什么作用？
（1）再灌注时，再灌注区域内白细胞增多（2）白细胞阻塞毛细血管，形成无复流现象（3）白细胞增加血管通透性，引发水肿（4）可产生氧自由基或释放溶酶体酶。损伤，破坏组织 缺血-再灌注时氧自由基生成过多机制是？它是如何造成机体损伤的？
（1）自由基是指外层电子轨道上有未配对的电子的原子，原子团和分子的总称。组织再灌注时氧自由基生成增多，机制如下1黄嘌呤氧化酶形成增多，促使次黄嘌呤的代谢反应加强2大量的中性粒细胞激活，呼吸爆发3线粒体细胞色素氧化酶系统功能失调4儿茶酚胺增多。这些变化促使氧自由基增多（2）自由基的反应性极为活泼，可与各种细胞成分发生发应，破坏细胞结构功能1作用于细胞质膜及线粒体膜等部位的不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化反应，使膜受体，膜蛋白酶和离子通道功能障碍2使膜的成分或酶发生交联而改变结构丧失功能3导致染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂4花生四烯酸代谢产物增多，出现无复流现象 试述缺血-在灌流的发病机制。
（1）钙超载（2）氧自由基大量生成（3）白细胞激活。分述详见上面几题 试述心肌顿抑发生机制
心肌缺血-再灌注氧自由基生成增多，细胞内钙超载引起心肌收缩功能下降是心肌顿抑的主要机制 心肌在再灌注损伤时有哪些表现？
（1）心功能方面表现为1心脏收缩，舒张功能降低2出现再灌注性心律失常（2）心肌能量代谢方面表现为ATP含量减少，线粒体内钙超负荷（3）心肌结构破坏比单纯缺血时更严重
心功能不全
心输出量在正常值范围内为什么会出现心力衰竭的表现？
此种情况见于心脏在高动力循环状态下，心脏前负荷明显增大，静息状态下既已动用心力储备，在致病因素加重或心衰诱因出现时，心输出量较发病前有所下降，虽其值仍在正常范围内，但未能满足机体代偿的需要，而出现心衰的表现
简述心力衰竭时心脏本身代偿反应？
主要通过心脏储备功能和肥大来代偿：1心率加快：通过容量感受器、压力感受器、化学感受器、反射调节，使心率加快来维持心输出量；2心肌紧张源性扩张：随前负荷适度增大，心肌收缩力可增大，3心肌肥大，虽此时，心肌舒缩性降低，但肌节、横桥数目增多，心脏总的收缩力可增大。 试述心肌肥大的病理生理学意义？
1积极作用：1增加心肌收缩力，增加心输出量。2降低室壁张力，减轻心脏负荷。2消极作用：1引起心肌不平衡生长，削弱心肌收缩力。2心肌重构，导致心肌收缩、舒张功能障碍。 试述心衰代偿反应血容量增加的发生机制及其病理生理学意义。
血容量增加的机制：1降低GFR：CO降低使Bp降低使交感-肾上腺髓质系统兴奋使RAAS激活使肾血管收缩使肾血流下降使GFR下降导致水、钠排除减少；2增加肾小管对水钠的重吸收:1肾内血流重分布2肾小球滤过分数增加3促进水钠重吸收的激素增多；4抑制水钠重吸收的激素减少。血容量增加的病理生理学意义：1积极作用：增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压2消极作用：水钠潴留引起心性水肿，增大心脏负荷，增加心肌耗氧量。 简述心力衰竭时心肌能量代谢障碍的原因？
心肌能量代谢障碍原因有1能量生成障碍：见于心肌缺血缺氧，能源底物缺乏，使ATP生成减少；2能量利用障碍：过度肥大的心肌其肌球蛋白的头部ATP酶活性下降，不能正常水解ATP将化学能转变为机械能，肌丝滑动减弱。
简述心肌收缩性降低过程中钙离子转运异常的机制？
其机制是1肌浆网Ca处理障碍；因能量不足酸中毒等肌浆网摄取、储存释放Ca浓度降低2胞外Ca内流障碍：因NE、受体下调或减敏酸中毒，高血钾等，Ca离子经钙通道和钠钙载体受阻3肌钙蛋白与钙离子结合障碍；因心肌细胞内酸中毒，氢离子竞争性结合了肌钙蛋白上的钙离子结合位点。 简述心室舒张功能异常的发生机制？
1钙离子复位延缓；2肌球-肌动复合体解离障碍；3心室舒张势能减弱；4心室顺应性降低 心肌肥大最终为何会引起心力衰竭的发生？
因为过度肥大的心肌因心肌重量的增加与心功能的增强不成比例，既不平衡生长而发生衰竭，其机制是心肌肥大时：1心肌交感神经增生相对不足，NE正性肌力作用降低；2心肌线粒体增生不足，能量生成不足；3毛细血管数量增生不足心肌缺血缺氧；4肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；5肌浆网钙离子处理功能障碍，使心肌兴奋收缩偶联障碍。 试述持久神经-体液代偿反应引起心力衰竭的主要因素？
1心容量增加及外周血管持续收缩使心脏负荷增大；2心肌耗氧量增加；3心律失常；4细胞因子的损伤作用；5氧化应激；6心肌重构；7水钠潴留 简述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素？
1氧化应激；2细胞因子；3钙稳态失衡；4线粒体功能异常。 严重左心衰病人为什么采取端坐呼吸？
端坐体位可减轻肺淤血和肺水肿，以减轻左心衰引起的呼吸困难，因为端坐位：1下肢，内脏静脉血回流减少；2膈肌位置相对下移，肺活量增加；3比平卧位减少水肿液的吸收。 简述夜间阵发性呼吸困难的机制？
为左心衰的典型表现。机制：1平卧位膈肌上移，肺活量减少；2入睡后迷走神经相对兴奋，气管平滑肌收缩，气道阻力增大；3熟睡时由于CNS处于抑制状态，当氧分压降到严重程度是，才能刺激呼吸中枢，通气增强，使患者惊醒而感到胸闷气促。 扩血管疗法是如何改善心功能的?
扩血管疗法能通过扩张动脉血管降低心脏后负荷，减少射血阻力；通过扩张容量血管，减少静脉回心血量，减轻心脏的前负荷，降低肌源性扩张和室壁张力，由此可在不改变心脏舒缩条件下，改善心输出量以满足机体代谢需要。
肺功能不全：
慢性阻塞性肺病引起慢性呼吸衰竭的机制有哪些。
①阻塞性通气障碍，气道粘膜肿胀，管腔狭窄，分泌物阻塞，气管平滑肌张力增高，肺泡壁受损，细支气管壁弹性牵引力降低，肺泡通气量减少，导致PaO2降低，PaCO2升高，②弥散障碍，肺泡壁受损使呼吸膜面积减小，③V/Q比失调，部分肺泡通气不足引起功能性分流，部分毛细血管床减少而造成死腔样通气，导致血气异常。 简述肺性脑病发生机制。 机制为酸中毒和缺氧。①脑血管扩张和脑血管壁通透性增加，导致脑水肿，颅内压升高，并可引起DIC。②脑细胞酸中毒，缺氧CO2潴留导致酸中毒，脑脊液缓冲能力差，使脑脊液中毒更为明显，酸中毒时，脑内GABA增高使中枢神经抑制加重。
呼吸衰竭者常见哪些酸碱平衡紊乱？产生机制如何？
①呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼吸衰竭时存在CO2潴留，②代谢性酸中毒，呼衰时缺氧使无氧代谢增加，乳酸产生增多，肾功能降低，酸性物质排出减少。③呼吸性碱中毒。I型呼衰如有过度通气存在，④代谢性碱中毒，人工呼吸机使用不当，排钾利尿药。⑤混合型酸碱平衡紊乱，呼酸合并代酸。 引起肺动脉高压的机制有哪些？
①缺氧酸中毒引起肺动脉收缩，②肺小动脉壁增厚和硬化，长期缺氧直接作用所致。③肺血管破坏，缺氧酸中毒感染炎症所致，④肺血流阻力增大，缺氧使RBC代偿性增多，血粘度增大。 试述ARDS病人发生呼吸衰竭机制。
ARDS是由于致病因子引起肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用，导致肺弥散功能障碍，肺内分流，死腔样通气，均使PaO2降低，导致呼吸衰竭。
慢性II型呼吸衰竭的供养原则是什么？为什么这样处理？
原则是持续低浓度，低流量是PaO2维持在60mmhg为宜，因为长期PaCO2增高使中枢化学感受器对CO2的敏感性降低，使呼吸中枢抑制，此时呼吸运动靠PaO2减低对外周化学感受器的刺激方式得以维持，因此给低浓度氧，使PaO2维持在60mmhg，一方面基本满足机体血氧饱和度，另一方面继续维持自主呼吸，反之若给高浓度氧，将使外周化学感受器缺乏有效刺激使呼吸抑制，丧失自主呼吸，是呼衰加重。
肝功能不全
肝性脑病患者血氨升高的原因
氨的生成过多：肠道产氨增加，肠菌活跃，高蛋白饮食，消化道出血，肠内尿素增多。肾泌氨反流入血增加，肌肉组织分界产氨。氨的清除不足：肝鸟氨酸循环合成尿素障碍，肠道产氨经过侧支循环或门体吻合绕过肝细胞，由氨参与合成代谢降低
血氨升高可以通过那几个环节导致肝性脑病的发生？
（1）干扰了脑细胞能量代谢，使三羧酸循环的α-酮戊二酸、NADH消耗，使三羧酸循环受阻，ATP产生减少，而ATP消耗增加，干扰苹果酸穿梭系统和海员当量传递，抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成较少（2）干扰了神经递质间平衡：兴奋性神经递质乙酰胆碱和谷氨酸减少，而抑制性神经递质谷氨酰胺和GABA增多（3）干扰了神经细胞膜离子转运：一直na+-k+-atp酶的活性，并与细胞外K+竞争性进细胞，使细胞内k+减少 血浆氨基酸失衡怎样导致肝性脑病？
（1）胰岛素灭活减弱，高浓度胰岛素做事肌肉、脂肪组织利用支链氨基酸，使血中支链氨基酸减少（2）支链氨基酸与芳香族氨基酸竞争同一载体入脑细胞，血中支链氨基酸降低，其竞争性抑制作用减弱，进入脑中的芳香族氨基酸就增多，使酪氨酸脱羧酶活性增多，使酪氨酸脱羧
基形成酪胺，再经β-羟化酶作用形成假性递质——羟苯乙醇胺，导致肝性脑病发生 γ-氨基丁酸代谢与感性脑病的关系
γ-氨基丁酸是中枢神经抑制递质，肝功能障碍时，血中GABA因肝脏不能对其有效分解而增高进而入脑形成中枢抑制效应，另外在肝性脑病初期，氨在脑组织解毒过程中消耗大量谷氨酸至GABA生成减少，出现躁动、神经错乱等精神神经症状。在肝性脑病晚期，由于氨抑制GABA转氨酶活性致使GABA降解减少，在脑组织中积蓄，银次出现脑功能抑制症状 简述临床上采用左旋多巴治疗肝性脑病的原理
左旋多巴可通过血脑屏障，进入脑内后取代假性神经递质，使神经递质功能恢复，还可促体内排除过多的氨，减轻其毒性作用
肝硬化患者伴消化道出血导致肝性脑病的发生的机理
上消化道出血时，大量血液进入消化道，血中蛋白质经肠道细菌作用生成大量的NH3等，出血还可引起低血容量和低血压面对肝和脑带来进一步损害，增强脑对毒物的敏感性
肾功能不全
为什么ARF病人呢会出现少尿？ ARF少尿的发生机制主要有：（1）肾缺血-——GFR下降——尿量减少。致肾缺血的常见因素有：肾灌注压低；肾血管收缩，尤其是肾皮质入球动脉收缩（体内儿茶酚胺增多；肾素-血管紧张素系统激活；肾内前列腺素产生下降；肾激肽释放酶-激肽系统的作用减弱）；血液流变学变化（血液粘度升高；白细胞附壁阻塞微血管）。（2）肾小管阻塞引起GFR下降、尿排出障碍导致尿量减少。（3）原尿回漏引起尿排出减少，同时引起间质水肿进而压迫肾小管-GFR下降导致尿量减少。 器质性急性肾功能衰竭在少尿期有哪些主要机能代谢变化？
（1）尿的变化：出现少尿或无尿;尿比重低、渗透压低；尿钠含量高于正常；尿蛋白阳性；尿中有红细胞、白细胞及各种管型。（2）水中毒。（3）高钾血症。（4）代谢性酸中毒。（5）氮质血症。 简述少尿型急性肾功能衰竭多尿的形成机制。 （1）肾小球的率过功能逐渐恢复；（2）肾间质水肿逐渐消退，部分肾小管内管型被冲走，肾小管阻塞解除；（3）新生的肾小管上皮细胞功能尚不完善，重吸收钠、水的功能仍低下、原尿不能充分浓缩；（4）原尿的渗透压高，引起渗透性利尿。 试述ARF时肾小管细胞损伤的机制
ARF时，肾小管细胞损伤的主要机制是：1、肾缺血缺氧或肾中毒可致ATP生成不足，ATP减少可致泵功能减弱，致细胞水肿，细胞内钙超载均可致细胞损伤2、肾缺血及肾中毒时，肾组织中的GSH显著减少，主要引起自由基的清除不足和激活磷脂酶，使细胞受损3、在细胞内钙浓度明显升高及GSH显著减低的情况下，磷脂酶A2活性过度增高，使膜脂质降解，还可产生PGS、LTS等产物，从而又影响到血管张力、血小板聚集及肾小管细胞的功能4、肾缺血-再灌注时，自由基产生增多可致肾细胞的各种成分损伤5、ATP减少自由基增多等可致细胞骨架结构改变6、细胞凋亡的激活可使肾小管细胞凋亡明显增加。
慢性肾功能衰竭为什么可以出现多尿
慢性肾功能衰竭时，多尿的形成机制是：1、残存肾单位的血流量增多，GFR增加，原尿形成增多，流速快使肾小管重吸收不足2、蓄积的代谢产物由残存肾单位排出，引起渗透性利尿3、肾脏病变使髓质高渗环境破坏，促使多尿发生。 简述肾性高血压的发生机制
肾性高血压的发生机制有1、钠、水潴留使血流量增多，心输出量增多2、肾素-血管紧张素系统活性增高，使血管紧张素二形成增多，一方面使外周阻力升高，另一方面使醛固酮增多，引起钠、水潴留3、肾减压物质PGA2、PGE2生成减少。 肾性贫血的主要发生机制是：
1、促红素生成减少：由于肾实质破坏，促红素的生成减少，使骨髓干细胞形成红细胞受抑制，红细胞生成减少；2.骨髓造血功能受抑制：血液中的毒性物质如甲基月瓜等可一直骨髓造血功能3.溶血：ATP减少使红细胞膜泵功能减弱，细胞内钠多，致细胞脆性增大。此外肾血管内纤维蛋白沉着，使红细胞易收到机械损伤；4.铁的在利用障碍：严重肾功能衰竭患者血清铁浓度和铁结合力均降低，铁从单核吞噬细胞系统释放受阻5.出血：毒物使血小板的功能异常可引起出血 简述肾性骨营养不良的发生机制
1、钙磷代谢障碍和续发性甲状旁腺功能亢进2、维生素D代谢障碍3、酸中毒 慢性肾功能衰竭常出现何种类型的酸碱失衡，为什么
代谢性酸中毒，因为1、慢性肾衰时，肾小管上皮细胞产NH3减少，肾小管排NH+4减低，可致H+排出障碍2、继发性PTH分泌增多，抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性，使近曲小管排H+减少和对碳酸氢盐的重吸收降低，造成碳酸氢盐丢失3、GFR减低时，使体内酸性物质排出不足。 尿毒症对消化系统有何影响，为什么
消化系统的症状是尿毒症最早出现的症状，早期表现为厌食，以后出现恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜溃疡，以及消化道出血等症状。因为尿素从消化道排出增多，在尿素酶的作用下，分解成氨，刺激胃黏膜产生炎症以至溃疡。此外，因肾实质破坏，使胃泌素灭活不足，PTH增多又可使胃泌素产生增多，胃泌素促胃酸分泌，使溃疡形成。
