①防霉：粮食快收快晒，加强保管，吃新鲜蔬菜水果，改变不良的传统饮食习惯；
②去胺：用漂白粉处理饮水，使水中亚硝酸盐含量减低。③施钼肥：用以避免蔬菜中亚硝酸盐的积聚； ④对食管上皮细胞中度或重度增生者给粗制核黄素，并应纠正维生素A缺乏。对高危人群定期实施食管脱落细胞学检查，这是肿瘤二级预防(早查、早诊、早治)。
急性胃炎
病例题：饮食不洁或刺激物＋腹痛、腹胀+除外其它典型腹部疾病=急性胃炎 （一）胃的解剖与生理
1、胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。上贲下幽，上底下窦。 2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。 ●记忆歌诀：
食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；胃居剑下左上腹，二门二弯又三部； 贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。 胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。 （二）十二指肠的解剖
十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志，长25cm。 急性胃炎
（一）病因和发病机制 1.病因：
急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①药物（最主要原因）；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。 最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）；不包括幽门螺杆菌感染。 2.发病机制：
(1) 非甾体类抗炎药：抑制“前列腺素”的合成 ★①抑制“甲状腺素”合成---丙基硫氧嘧啶；（抑制、、、释放—排除“丙”） ②抑制“前列腺素”合成---NSAID； (2) 应激（最特异机制）：黏膜缺血、缺氧。 应激不会引起慢性胃炎。严重的疾病（心肌梗死），大手术，大面积烧伤（血栓素增多），休克或颅内病变所引起的急性糜烂性胃炎。 应激性溃疡：
Curling(柯林)溃疡：烧伤引起口渴（柯林）。 Cushing（库欣）溃疡：脑肿瘤，脑外伤引起需要醒过来——头痛、呕吐+黑便。
(3)乙醇：“性破坏”—亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。
(4)十二脂肠反流：由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂。 ●注：HP（幽门螺杆菌）和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素！！但Hp能通过医源性（内镜检查）感染而表现为急性糜烂性胃炎。 （二）临床表现
上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。
1.由药物和应激引起的急性糜烂出血性胃炎，主要表现为呕血或黑便。
2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。 3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。禁忌胃镜检查。 4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。 ●注：急性胃炎不会出现黄疸！
（三）诊断
确诊有赖急诊胃镜检查，一般出血后24～48小时内进行（超过这个时间胃镜下就看不到典型表现了）。胃镜表现为胃粘膜充血、水肿和糜烂。 （四）治疗：●PPI（首选） 1.抑酸剂：H2受体拮抗剂或PPI（首选），降低胃内酸度。 2.黏膜保护药：硫糖铝，加强胃黏膜的防御机制。
慢性胃炎
慢性胃炎
（一） 病因和发病机制 分类：
（1）萎缩性胃炎：我们常说的类型。病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。 1.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失。引起维生素B12吸收不良，红细胞生成障碍而导致恶性贫血。抗体：壁细胞和内因子。 2.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。 不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。 ●记忆歌诀：爱(A型胃炎)看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体） 别（B型胃炎）多（胃窦部）问为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌） （2）浅表性胃炎：腺体完整（好发于胃窦部）
（3）特殊类型胃炎如感染性胃炎、化学性胃炎、Menetrier病、嗜酸细胞性胃炎、充血性胃炎等 （二）病理改变：
1.慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症、萎缩和肠化生不是癌前病变。 2. ●胃小凹上皮好发不典型增生。任何一个部位的坏死增生，发展到中度以上不典型增生或者逆行增生，就叫癌前病变，最终会发展为癌。（中度异型性增生是可逆性病变，多检测不出Hp） ★癌前病变：黏膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、结肠多发性腺瘤息肉、barrett食管（反流病的并发）、中度、重度不典型增生。
3.炎症浸润的炎性细胞：静息时：淋巴细胞和浆细胞；活动时：中性粒细胞增多。 ●记忆歌诀：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）小妹真文静（静息时）
▲判断慢性胃炎是否属于活动性的病理依据是：粘膜中有无中性粒细胞浸润。 4.萎缩性胃炎（胃溃疡、胃癌）好发部位：胃窦小弯部 ★好发部位：
①萎缩性胃炎—B型部位：小弯胃窦部。 ②不典型增生—胃小凹上皮；
③胃溃疡—胃小弯、胃角（小弯胃窦易溃疡）； ④穿孔：12（前壁） >胃穿孔（小弯）； ⑤12溃疡——典型（球前壁）
不典型（横空下降）——促胃泌素瘤（卓艾）。
⑥12穿孔—球前壁；12出血---后部；
⑦12 球后溃疡（易出血）—球部下段的后壁（×球部后壁） 5、幽门螺杆菌：
?慢性胃炎最主要的病因。引起的胃炎多呈弥漫分布。Hp主要传播途径为粪-口或口-口传播。
HP产生尿素酶，分解产生NH3，保持细菌周围的中性环境，损伤上皮细胞。 ?鞭毛：HP依靠其运动，有定植作用；粘附素也有定植作用。
HP最适宜定居的环境是幽门腺粘膜。主要定植于胃黏膜上皮、十二指肠黏膜的胃上皮化生区、Barrett食管、牙菌斑。Hp在胃内分布数量最多的部位是胃窦。 ?脂多糖具有内毒素活性，使黏膜丧失完整性。
?尿素酶直接或间接损害胃黏膜，具有定植和组织损害两方面。 ?空泡毒素（VagA）使上皮细胞受损。S1/M1基因型毒力最强。（HP毒力的主要标志） ?细胞毒素相关基因（CagA）蛋白引起强烈炎症反应（HP毒力的主要标志）
?菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应，其脂酶可破坏细胞膜的完整性，具有组织损伤作用。 ?5岁以下儿童是获得Hp感染的关键年龄，无性别差异。人是目前唯一确认的Hp的传染源。 ?与Hp感染关系密切的疾病有：①慢性胃炎；②消化性溃疡（十二指肠溃疡多于胃溃疡）；③胃癌；④MALT淋巴瘤。⑤功能性消化不良。不包括急性胃炎、反流性食管炎。与A型胃炎（胃体胃炎）无关。 ?HP感染确诊检测：快速尿素酶试验、组织学检查、细菌培养、13C或14C尿素呼气试验阳性。 ⑴HP根除判断标准：停药4周后复查，HP检测阴性。血清学抗体检测不能判断HP是否根除。 （三）临床表现
1、慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹饱胀不适，食后加重等消化不良症状。 2、自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和巨幼细胞贫血、VitB12缺乏。
3、胆汁反流性胃炎是慢性胃炎的一种，是由于幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液（碱性）反流，主要是非结合胆盐和胰液削弱屏障功能。治疗以铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附或以胃肠动力药减少反流，抑酸剂无效。 鉴别点： A型胃炎 B型胃炎 别称 慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎 自身免疫性胃炎、慢性胃体炎 累及部位 胃体（产生壁细胞、HCl）、胃底 胃窦(产生G细胞→促胃液素) 胃体粘膜萎缩、腺体减少 胃窦粘膜萎缩、腺体减少 少见 最常见 多由自身免疫性反应引起，20％伴幽门螺杆菌感染（90%） 桥本甲状腺炎、白癜风、阿狄森氏胆汁反流、非甾体抗炎药、嗜烟酒。 病（Addison病） 贫血 常伴有、甚至恶性贫血 无 血清VitB12 ↓↓（恶性贫血时吸收障碍） 正常 抗内因子抗体IFA +（占75%） 无 抗壁细胞抗体PCA +（占90%） +（占30%） 胃酸 ↓↓大大减少 正常或偏低 血清胃泌素 ↑↑（恶性贫血时更高） 正常或偏低 ●记忆歌诀：A型胃炎发，胃酸贫血差；自体A贫血无酸。B型G细发，常见幽门杀；B幽窦多见可癌变。 ★记忆：爱(A)看自己（自身抗体）身体（胃体）别d多问（d窦），为（萎缩）什么（幽菌）。 胃的内、外分泌功能： 分布 分泌 壁细胞 胃底、胃体 胃酸、内因子 主细胞 胃底、胃体 胃蛋白酶原 黏液细胞 全胃 中性黏液 G细胞 胃窦部 胃泌素 基本病理变化 发病率 病因 （巧记：斗机密，内壁体煮蛋） ★A、B型胃炎总结 壁细胞—胃酸、内因子 胃酸↓、血清胃泌素↑、抗内因子抗体+、壁细胞抗体+、血清VitB12、贫血
G细胞—胃泌素 胃酸N、血清胃泌素↓、内因子抗体-、壁细胞抗体-、 血清VitB12N、无贫血
★分泌胃酸疾病鉴别：
?慢性浅表性胃炎胃酸分泌常正常或增高。
?慢性萎缩性胃炎B型胃酸正常或低酸；A型胃酸降低，重者可无胃酸。 ?胃溃疡胃酸分泌正常或低于正常，十二指肠溃疡胃酸增多。 ?反流性食管炎主要表现为酸反流增多。
（四）辅助检查（上消化道造影对分型无意义）
1. 金标准：胃镜及活组织检查。是最可靠的诊断方法。背诵：浅红糜烂，萎白透亮见血管。 ①●浅表性胃炎：胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主，渗出，没有腺体萎缩。
②●萎缩性胃窦炎：粘膜红白相间，以苍白为主。皱襞变细而平坦，颗粒状或小结节不平。见粘膜下血管网。萎缩性胃炎特征病变是黏膜腺体萎缩。 2.幽门螺杆菌检测
①血清Hp抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。 ②快速尿素酶试验（为侵入性检查首选）此法简单。 ③胃黏膜病理组织学染色：可确诊Hp感染。
④尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。
（1）考点：13C或14C尿素呼吸试验：口服后排出，可用于门诊检查，也是根除治疗后复查的首选方法。 ●注：考题中确定不了答案，选题中出现13C或14C尿素呼吸试验（UBT）就选它，正确性高。 ⑤活组织幽菌培养（分离培养法）：诊断Hp感染的“金标准”，要求厌氧培养条件，不易常规诊断。 3.壁细胞抗体PCA—检测A型。 4、胃液分析
①正常值：基础胃酸分泌量（BA0）：1.39-5.17mmol/h； 最大胃酸分泌量（MA0）：3.0-23.0mmol/h； A型胃炎的胃酸降低，重度者可无胃酸。判断胃酸缺乏最可靠的指标是MAO。 ②血清胃泌素：正常值<100ng/L。胃窦粘膜萎缩时空腹血清胃泌素正常或降低，胃体粘膜萎缩时中度升高，伴有恶性贫血的胃萎缩患者显著升高，可达1000ng/L或以上。
③促胃液素瘤胃酸明显增高；胃溃疡胃酸正常或减少；十二指肠球溃疡胃酸升高；胃癌胃酸明显减少。 （五）诊断
确诊：胃镜检查和胃粘膜活检。 （六）治疗
1、根除幽门螺杆菌：常用的方法是联合用药，●PPI或者是胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）： PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或者PPI＋克拉霉素＋甲硝唑，是根除率最高的，效果最好。 一般的疗程是1－2周（7－14天）。确定幽门螺杆菌根除的试验应在治疗4周后进行。
2、慢性胃炎，有胆汁反流，治疗上最好用胃复安；促进胃排空，防止胆汁反流吗丁啉。作用于壁细胞H 2 受体，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲氰咪胍⑦抑制H + -K + -ATP酶活动奥美拉唑 ⑧保护胃粘膜硫糖铝 3、异型增生的治疗：①对于胃粘膜之肠化和中度以下不典型增生，β胡萝卜素、维生素Ｃ、维生素Ｅ和叶酸、锌和硒等抗氧化维生素、以及锌、硒等微量元素可助其逆转。②重度不典型增生应预防性手术。
消化性溃疡 公式＝＝N年+上腹痛==溃疡；几ｈ后＋刀割＼剧痛＝＝穿孔（肝消失-x线游离气体）。
一、消化性溃疡的流行病学：可发生在食管、胃、十二指肠，也可发生在胃－空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。但以发生在胃和十二指肠者最常见，占90％以上，主要指胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。消化道溃疡的最终形成是胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，故得名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层；胃壁分层（由内到外）：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。 流行病学特点见下表 分布 季节性 世界性，10％的人口一生中患有此病。我国：南方多于北方，城市多于农村。 秋冬季多于夏季
