幼激素决定每次脱皮后昆虫的生长发育方向，即继续生长为大龄幼体或变态形成蛹或成虫。也就是说，昆虫每次脱皮后，新形成的表皮是属于幼体表皮、蛹表皮或成虫表皮，是取决于脱皮激素启动脱皮过程的临界期时是否有保幼激素存在。在不全变态昆虫中，如果脱皮激素启动若虫或稚虫脱皮的临界期时有保幼激素出现，那么新形成的表皮是若虫或稚虫表皮，即是生长；如果脱皮激素启动若虫或稚虫脱皮的临界期时没有保幼激素出现，那么新形成的表皮是成虫表皮，即是变态。
在全变态昆虫中，如果脱皮激素启动幼虫脱皮的临界期时有保幼激素出现，那么新形成的表皮是幼虫表皮，即是生长；如果脱皮激素启动幼虫脱皮的第1个临界期时没有保幼激素出现，但在第2个临界期时有保幼激素出现，那么就形成蛹的表皮，即是变态；如果脱皮激素启动蛹脱皮的临界期时没有保幼激素出现，那么就形成成虫的表皮，也是变态。
9、 肌肉的收缩机制如何？神经信号怎样调控肌肉的收缩和舒张
以完成各种动作。
答：肌肉收缩的机制：
（1）肌肉收缩的生物化学——肌丝滑行学说
肌肉收缩作用是肌动蛋白纤维和肌球蛋白纤维相互滑行的过程。在收缩的肌原纤维，其粗丝和细丝的长度都不变，只是细丝滑向A带的H区，使I带缩短，A带的宽度保持不变。滑行结果使粗、细丝重叠，肌小节缩短，重叠程度越大，肌纤维就越短。
（2）肌肉收缩分子机理
肌肉收缩是肌球蛋白和肌动蛋白相互作用的结果。当神经兴奋传到肌肉，引发肌质网内Ca离子向肌浆内释放。Ca离子浓度增加，Ca与TnC结合，使其构象变化，这样，使原肌球蛋白移到沟内，暴露出肌动蛋白（与肌球蛋白）的结合部位。肌球蛋白与肌动蛋白结合，形成肌动球蛋白横桥，在肌动球蛋白中，肌动蛋白激活肌球蛋白的ATP酶，催化ATP水解产生自由能，用于驱使肌球蛋白构象变化，迫使横桥改变角度，于是细丝沿粗丝滑行，肌肉收缩。
1） 肌肉静止（舒张）时，肌浆内的Ca离子浓度较低（<10-7Mol），肌钙蛋白的原肌球蛋白结合亚基（TnT）与原肌球蛋白紧密结合，从而遮盖了细丝上肌动蛋白和粗丝肌球蛋白的结合部位，阻止了两者的结合同时，由于肌钙蛋白上的抑制亚基（TnI）与肌动蛋白的紧密结合，也阻止了肌动和肌球蛋白的作用，并抑制肌球蛋白的ATP酶活性。
2）当神经兴奋传到肌肉，引发肌质网内Ca离子向肌浆内释放。Ca离子浓度增加，Ca与TnC结合，使其构象变化，增加了与另外两个亚基的结合。这样，使原肌球蛋白移到沟内，暴露出肌动蛋白（与肌球蛋白）的结合部位。同时，由于TnC与TnI(抑制亚基)的结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，解除抑制。肌球蛋白与肌动蛋白结合，形成肌动球蛋白横桥。在肌动球蛋白中，肌动蛋白激活肌球蛋白的ATP酶，催化ATP水解产生自由能，用于驱使肌球蛋白构象变化，迫使横桥改变角度，于是细丝沿粗丝滑行，肌肉收缩。收缩结束后，肌质网上的离子泵利用水解ATP的能量将Ca2+主动吸回，从而使肌肉恢复舒张。
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10、 何谓电压门控通道？何谓配体门控通道？它们在神经信号传导过程中的作用如何？
答：神经轴突的离子通道是双层脂膜上跨膜的大分子蛋白质，对离子通透具有高度选择性，通道的开关可以改变细胞膜内外的离子浓度和细胞膜电位。按照通道对电位的引发方式，神经轴突的离子通道分为电压门控通道和化学门控通道两大类。
（1）电压门控通道又称电压门控性离子通道。它的开关由轴突膜电位控制，常见的有Na+通道、K+通道、Ca2+通道和Cl-通道。
典型的Na+通道是由一个球—链模型构成的，该模型的跨膜蛋白由3部分组成： ①选择性滤器，位于细胞双层膜的外侧，它选择性允许Na+等离子通过。
②电压感受器，位于双层膜的中间，对膜电位变化非常敏感，它控制闸门的开关 ③闸门，由膜内通道口上一个胞内球构成，当膜电压发生变化时，能迅速作出反应，从而开启或关闭闸门，造成膜内外离子浓度的改变，激发出轴突的动作电位。 K+通道的种类：
①延迟整流K+通道，神经轴突中K+离子流随去极化而增加称为延迟整流作用，与此有关的通道为延迟整流K+通道。 ②早发K+通道，开启后，可对抗去极化刺激的效应，并可阻制动作电位的触发。 ③Ca2+激活K+通道，只当膜内Ca2+离子浓度升高时，才启动，K+的通透性增高，引起动作电位后的长时间超极化，膜难于去极化，从而增加了两个动作电位间的时间延迟 。
（2）配体门控离子通道，是由化学信号（神经递质或兴奋剂）激活而开放的离子通道。是神经递质受体与配体相互作用的离子通道。已克隆出3种这种通道： ①乙酰胆碱受体
主要分为两种。N型受体：脊椎动物中，该受体存在于神经-肌肉突触及植物神经节内，引起的反应为骨骼肌的收缩和植物神经的兴奋。M型乙酰胆碱受体：激活腺苷酸环化酶，使CAMP的浓度增高，继而激活蛋白激酶，蛋白激酶使通道蛋白磷酸化，从而调节其开关。 ②甘氨酸受体
是指以甘氨酸作为配体与之结合的受体,甘氨酸是中枢神经系统(脊髓中间神经元)的递质,作用于受体,产生抑制性作用。 ③γ—氨基丁酸受体（GABAR）
GABA与其特异性受体作用，引起受体偶联的CI、K、和Ca通道传导的改变，并改变膜电位，从而产生神经元的抑制效应。疏水区的氨基酸极保守，可能构成和稳定离子通道的壁；膜内外两侧大量正电荷氨基酸残基构成通道口，起阴离子滤膜的作用，促使CL进入膜内。
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