抗原（173种O抗原），荚膜抗原（80种K抗原）、鞭毛抗原（56个H抗原）及菌毛抗原（20种F抗原）。毒力因子：肠毒素大肠杆菌（ETEC）;水肿病大肠杆菌（EDEC）;黏附和损伤性大肠杆菌（AEEC）。外毒素可以在ETEC感染时使肠道分泌大量液体，同时也是造成EDEC引起系统疾病的的原因。内毒素一般是大肠杆菌细胞外膜，在肠道外感染起主要作用，如毒血症、乳房炎及泌尿系统感染。ETEC和EDEC能够吸附在小肠，主要依靠宿主特异性菌毛，有些菌株的荚膜多糖有助于细菌的吸附。AEEC是通过吸附剂定居机制而附着在胃肠道后端。有些大肠杆菌有极强的铁离子纳入系统，因而与宿主争夺铁离子。致病性大肠杆菌的遗传物质非常稳定，这是因为特定的毒力因子（质粒）受许多因素影响，有些寿军体不表达转导质粒的特征（抗药性）。生态学：由ETEC和EDEC引起的肠道感染多是传染性的（同样的菌株通常连续发现于许多病猪）。当丹麦流行水肿病时，人们发现63%的病猪多是来自一个感染种猪群。肠道外感染不具有传染性，多数是混合菌株感染。大肠杆菌的繁殖多在小肠内进行，一般在回肠和结肠数量极少。水质和土壤能够发现大肠杆菌，多数来自污染的粪便。
新生仔猪大肠杆菌腹泻（初生头几天、生后一周到断奶、断奶后）： 由肠内大肠杆菌引起的具有出血性的胃肠炎大体病变的急性休克综合征并不多件。其他病原（传染性胃肠炎病毒、轮状病毒、球虫）。病原学：仔猪初生后0-4日龄多是ETEC(肠毒素性大肠杆菌)，利用一种或重菌毛黏附素吸附，产生一种或几种肠毒素。常见的新生仔猪腹泻的血清型为0149\\O8\\O147\\O157\\F4。流行病学：大肠杆菌腹泻与病菌（大量毒力因子）、环境条件（产床卫生、母猪皮肤、温度（<25度，仔猪蠕动能力变弱，不利于有害菌排出））和宿主（大肠杆菌感染过得母猪，小猪不易感染）因素相互作用相关。致病因子：定值后产生特异性的毒力因子。肠毒素大肠杆菌：菌毛和小肠黏膜上皮细胞膜的特异受体结合（无特异性受体F4），特异或非特异地吸附在肠上皮外的黏膜上，产生菌毛F5\\F6\\F41（出现变异种）吸附在整个空肠或回肠部，ETEC黏附在小肠黏膜上产生肠毒素，继而使小肠中水分和电解质的量改变，如果大肠不能姜来自小肠的过多水分吸收则导致腹泻。猪ETEC主要产生两类肠毒素：热稳定毒素（ST，出现变异种）和热敏感性毒素（LT）。黏附和损伤性大肠杆菌（AEEC）：本菌通过细菌外膜蛋白或EPEC黏附和脱落因子，紧紧黏附在小肠上皮细胞上，然后微绒毛
脱落，侵入上皮细胞。临床症状：腹泻，其程度与大肠杆菌毒力因子及仔猪的年龄和免疫状况有关，严重时临床表现为脱水、代谢性酸中毒及死亡（幼猪）。出生后到断奶后期的仔猪下痢与初生仔猪症状相似，但多趋于缓和。发病率可能相似但死亡率低，其粪便颜色在未断奶的仔猪呈灰白色，而在刚断奶仔猪呈褐色或黄褐色。病理变化：肠道大肠杆菌感染很少有特异病变，大体病变包括脱水、胃扩张（断奶后仔猪腹泻病例，排泄物包含未消化的饲料），胃大弯部静脉梗死，局部小肠壁充血，小肠扩张。在并发休克的ETEC感染时，其特征性病变是小肠壁和胃壁显著性充血及血性肠内容物。ETEC黏附在隐窝表面和绒毛顶端（空肠和回肠后端，出血）；AEEC感染成熟肠细胞刷状缘（十二指肠和盲肠，中度炎症）。诊断：大肠杆菌和其他感染（魏氏梭菌、传染性胃肠炎病毒、轮状病毒或球虫）的区别分开，一种特定动物暴风感染的病原不止一种，肠道ETEC感染造成的分泌腹泻液pH值为碱性，而传染性胃肠炎病毒或轮状病毒引起代谢紊乱的腹泻液pH值多为酸性。诊断分为临床症状、组织病理学变化、检测细菌，特定血清型分型检测毒力因子（一种或几种）。治疗：要做药敏试验，通常使用抗生素氨苄青霉素、安普霉素、新霉素、齐霉素、增强磺胺类药剂。氯丙嗪和硫酸黄连素抑制肠毒素的分泌作用。口服含有葡萄糖的电解质替代溶液的补液疗法对脱水和酸中毒有效。预防：1）饲养管理（温度、卫生、消毒）2）免疫：初期靠母乳，后期靠肠道的局部的免疫反应，母猪产前一个月摄入仔猪肠道内容物在奶中培养物、疫苗注射（自家分离血清）、口服外源性蛋白酶（F4阳性）。
断奶后大肠杆菌性腹泻及水肿病
两种在一起比较相似，也有区别；断奶后大肠杆菌腹泻（PWD）是有肠毒素引起的一种传染性腹泻，主要见于断奶后，水肿病（ED）是一种由某种定殖于小肠的大肠杆菌引起的传染性肠毒素血症，这种大肠杆菌可产生一种侵入血流病破坏血管壁的外毒素。因为胃粘膜下和结肠系膜的水肿是此病的主要特点，因此此病称为水肿病。病原学：PWD和ED由具有某种黏附因子并能产生一种或多种外毒素的大肠杆菌菌株引起，几乎所有的这些大肠杆菌都是α溶血性的。肠致病状大肠杆菌：一种与PWD不同的肠道综合征，其特征是大肠杆菌引起的吸附和损伤(AEEC)，常混合感染。断奶仔猪中有大豆和野豆可促进细菌的定植和吸附损伤病变的产生。流行病学：F4和F18阳性的大肠杆菌有些差异，前者主要导致新
生仔猪、断奶前及后腹泻，后者多导致断奶后5-14天或转入育肥群仔猪腹泻。在断奶后，饲料中添加高水平的动物源性担保、血浆、酸化食品、氧化锌物质都易引起断奶后3周腹泻及休克性大肠杆菌高发。发病机制：大肠杆菌进入体内，一定数量后通过鞭毛黏附素与小肠上皮细胞受体或上皮细胞粘液层结合，以这种方式定植到小肠上，定植的程度决定了感染能否引发疾病。兽药和农场主深信，饲料营养在疾病的发展中起的作用很大，因此“ED”被命名为”蛋白质中毒”。接种O141大肠杆菌的仔猪，限饲猪发病少且粪便中的菌含量低。自由采食高纤维低养分饲料的猪也得到相似结果。小肠上皮的生理状态影响了细菌的黏附。然而，日粮质量差会引起仔猪发育不良。当用传统的日粮替换后，细菌的定植和疾病有开始增多，当用鱼粉添加到较差日粮中会消除这种抑制效果，而添加淀粉或脂肪也行，温度低会加重腹泻的情况。临床症状：（PWD）采食量下降并出现水样腹泻，变现特征是尾部震颤、饮食不规律、直肠温度正常。（ED）腹泻，严重时出现关节、胃低腺水肿。病理变化：断奶后大肠杆菌腹泻：大体状况良好，但严重脱水，胃内常常充满干燥的食物，胃粘膜和小肠出血，大肠内容物程水样。仔猪水肿病：大体无明显病变，尸体新鲜，有时可见胃内水肿，肠系膜水肿。诊断：断奶后仔猪腹泻：是一种很复杂的疾病，一般要做病理组织学鉴定。水肿病：一般发生于断奶后1-2周生长旺盛的仔猪突然出现神经症状（但非急性，急性应考虑脑炎及病毒性疾病），一般解剖无明显症状，有时会出现水肿。治疗：断奶后腹泻：抗生素治疗要早，一旦毒素进入血液，抗药性很容易产生，要做药敏试验。水肿病：严重时皮下水肿，站立困难，一般严重程度无法定量，用过很多种药物治疗都不理想。预防：选育有抵抗力的猪；EDEC的根除（几乎不可能做到）；免疫防护：被动：猪奶和免疫过得血浆粉，主动：母猪育苗（增加仔猪抗体水平，但对大肠杆菌毒力因子增加过多后效果不显著）。仔猪育苗需提前连续用；化学预防：氨基糖苷类、多肽类（不易产生抗药性）、四环素、氧化锌；营养措施：1)适当高纤维（15-20%），低蛋白（降低50%）有防止作用，当断奶后2周营养物质极地（日增重100g）时，大肠杆菌不会定值，但也破坏了机体免疫功能。2) 酸结合能力差的日粮能缓解腹泻，有机酸和无机酸混合不一定有效果，那是由于肠道粘膜pH的高度可变性。3)猪血浆蛋白粉、菠萝蛋白酶；细菌学说：研究粪肠球菌、无乳链球菌和蜡样芽孢杆菌并无防腹泻效果（人
工感染和自然感染）。有关肠道菌群进行早期定量研究，没有证据表明大肠杆菌和其他菌群之间存在相互依存关系。一般管理措施：减少应激：混群、转群、寒冷（温度较低，明显增加了仔猪的死亡率）。 全身感染
大肠杆菌可有菌血症引起全身性感染，如败血症或局部肠道外感染，如脑膜炎或关节炎，可以是原发（0-4日龄）或继发（腹泻后）。病原学：最常见的血清型为O9\\O20\\06\\O8\\O11，原发性和继发性的病原一般不同。流行病学：原发性败血症常为散发，发生期可0-80日龄。继发性全身感染的流行病学由潜在的疾病决定。致病机理：原发性仔猪免疫力低下，病原菌通过胃肠道侵入。继发性的主要是肠毒素型大肠杆菌侵入后发生。细菌可通过消化道粘膜进入肠系膜淋巴结进而进入血液，引起全身感染，可表现为发热、厌食、腹泻、呼吸困难等症状。临床症状：感染后仔猪精神抑郁、跛行、俯卧、不愿活动、厌食、被毛粗糙和呼吸困难。病理变化：小肠、肠系膜、淋巴结和一些肠道外器官充血。严重可见脓性脑膜炎和关节炎。诊断：微生物学检验可以确诊；多发性浆膜炎：注意区别猪鼻霉形体（6d后可查）、副猪嗜血杆菌病（浆液纤维性）和大肠杆菌（浆液纤维性和纤维脓性）做鉴别。中枢神经系统和关节：纤维脓性，副猪嗜血杆菌很少见哺乳阶段，常见2-3月龄。预防和治疗：卫生状况环境状况，广谱抗生素，药敏试验后要在对症下药。 大肠杆菌性乳房炎
72000患病率9.5%，131头乳房炎的猪乳腺有79%分离出大肠杆菌或肺炎克雷伯氏菌。病原学：分离大肠杆菌血清型很困难，一般常见混合感染肺炎克雷伯氏菌、葡萄糖球菌和多种链球菌。流行病学：一般不具有传染性。致病机理：侵入乳腺，中性粒细胞增加。无免疫保护作用（可二次感染）。临床症状：一般出现产后第1或2天，初期症状母猪主要表现体温升高、精神倦怠、对仔猪失去兴趣，采食和饮水减少。乳腺皮肤红肿多出现多个次级乳腺，一般触诊有肿块。病理变化：乳腺和淋巴结，皮下水肿、脓性。诊断：初期症状检验，细菌学或细胞学检测。治疗：出现前一般不治疗，抗生素治疗。土霉素20mg（乳中最低抑菌浓度）或恩诺沙星25mg（乳中抑菌浓度20倍）。还有一些支持疗法，关注仔猪给予仔猪代乳粉，分离母猪。预防：卫生、母猪营养（降低采食量，减少粪尿）、
