明日叶

2026/1/16 5:42:05

风湿关节炎,心脏粘液瘤,Castleman病,系膜增生性肾小球肾炎中都有这种情况。在人成骨肉瘤MG-63细胞中TNF-α通过激活 p38 MAPK刺激IL-6的分泌。而实验发现6中提取物中1-3号对TNF-α-stimulated MG-63细胞中IL-6的分泌有潜在的抑制作用,而4-6号提取物则没有。通过比较二者化学结构上的不同,发现C-4'上的羟基是两组查尔酮物质主要的不同之处,而功能上的作用也可能主要与此相关。[8]

2003年Yoshiyuki KIMURA检测了明日叶根的50%乙醇萃取物各种成分的抗癌和抗转移性。如果每天给含有LLC小鼠的喂含有能溶于乙酸乙酯的成份100mg/kg,则可以抑制肿瘤的生长,延长存活时间,在手术切除主要肿瘤后还可以抑制肿瘤向肺的转移。基于1H-和

13

C-NMR谱分析,黄当归醇被鉴定为活性物质之一。黄当归醇以50mg/kg喂含有LLC的小鼠

后,也抑制了肿瘤的生长和肺部转移,延长了存活时间。黄当归醇抑制脾内植入LLC小鼠的肿瘤的肝转移和生长。黄当归醇在浓度为10和100uM时可以抑制LLC细胞中DNA的合成,但对HUVECs或HUVECs和LLC连接处细胞DNA的合成无抑制。黄当归醇在10-20mg/kg下,在体外实验中可以抑制肿瘤诱导的新血管形成,在1-100uM时抑制在HUVECs中基底膜诱导形成的毛细血管状管道。而且黄当归醇在1-100uM时还抑制VEGF和HUVECs的结合。这些结果表明黄当归醇的抗癌和抗转移功能可能是由于抑制了LLC细胞中DNA的合成和肿瘤会诱导的新血管的形成。

[11]

2007年TATSUJI ENOKI做了明日叶中查尔酮对糖尿病影响的研究。主要研究了其中的4-hydroxyderricin (4-HD) 和xanthoangelol两种查尔酮对糖尿病的影响。糖尿病主要分为两种,一种是胰岛素分泌不足的I型糖尿病,为此开发出了许多药物来改善病情,例如醛糖还原酶抑制剂,R-糖苷酶抑制剂和双胍类。II型糖尿病为非胰岛素依赖性糖尿病,过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)-γ配体成为II型糖尿病药物的主要靶点,这些药物主要通过诱导前

脂肪细胞分化成脂肪细胞,从而提高胰岛素刺激的糖摄取,改善胰岛素抵抗症状。

[12]

在他

的实验中将明日叶提取物加入3T3-L1可以诱导前脂肪细胞转化成脂肪细胞,而没有明日叶提取物的细胞则不能分化。明日叶提取物加入3T3-L1前脂肪细胞可以明显提高葡萄糖的摄取。从明日叶提取物中分离出4-HD和XA,分别重复上述实验,发现在脂肪细胞分化上二者有相同的功效,而在提高葡萄糖摄取上,4-HD比XA高好几倍。从而他认为4-HD和XA都有胰岛素类似的活性,如诱导前脂肪细胞分化成脂肪细胞和提高葡萄糖摄取。但他认为查尔酮是通过其它方式来使的前脂肪细胞分化为脂肪细胞和提高葡萄糖摄取的,而非PPAR-γ途径,因为他证实4-HD和XA都不能诱导GAL4-PPAR-γ LBD嵌合系统中荧光素酶基因的表

[13]

达。

2008年Kou MOTANI作了黄当归醇诱导凋亡的蛋白质组学分析。黄当归醇在IMR-32细胞中通过产生活性氧触发氧化应激反应和释放细胞色素C并活化Caspase-9来诱导凋亡。实验中先用抗氧化剂维生素E预防活性氧的升高和黄当归醇诱导的凋亡。用二维电泳和MALDI-TOF-MS进行蛋白质组学分析,显示DJ-1蛋白参与了黄当归醇诱导的凋亡。DJ-1通过本体被氧化来响应氧化应激状态。黄当归醇降低DJ-1水平,导致抗氧化剂功能的丧失,加速细胞凋亡。黄当归醇对有耐药性的LA-N-1和NB-39细胞也具有和药物敏感的IMR-32和SK-N-SH细胞一样的细胞毒性。这些发现表明黄当归醇通过提高活性氧,降低DJ-1来诱导凋亡。[14]

2011年Yang Meng做了明日叶中查尔酮对小鼠肝癌细胞凋亡调控蛋白表达的影响的研究。试图发现明日叶中查尔酮对小鼠肝癌细胞的Caspase-3和Bax表达的影响。给50只小鼠接种肝癌22细胞,并把它们分成5组。有三组小鼠每天给喂食5,20,40mg/kg三种不同剂量的明日叶查尔酮,生理盐水喂食负对照组小鼠,正对照组小鼠隔天注射20mg/kg的环磷酰胺(CTX)。10天后杀死小鼠。最后用免疫组织化学法衡量Caspase-3和Bax蛋白的表达,用MTT分析肝癌细胞的繁殖活力。结果表明阴性对照组中Caspase-3和Bax蛋白的表达分别为5%和4.68%,相反,食用高剂量明日叶查尔酮的小鼠肝癌细胞的两种蛋白的表达分别为38.52%和35.76%。两组小鼠的差异很显著。阴性对照组小鼠肝癌细胞的繁殖活力为1.135±0.032,实

验组的为0.716和0.018,差异也很显著。说明明日叶查尔酮可以提高Caspase-3和Bax蛋白的表达并抑制小鼠肝癌细胞的繁殖活力。[15]

2008年Sachiko KISHIRO发现从明日叶中发现的香豆素衍生物selinidin减弱肥大细胞脱粒。selinidin在不影响IgE-FcεRI结合的情况下可以减弱β-氨基己糖苷酶的释放,白三烯C4的合成和肿瘤坏死因子α的产生。而且对FcεRI的介导的信号传导进行的生化分析发现selindin减少了磷脂C-γ1的磷酸化,p38分裂素激活的蛋白激酶。这些结果表明该物质通过抑制FcεRI的多个信号传导步骤来抑制Ig-E介导的肥大细胞的激活,为过敏性炎症的预防提供了参考。[16] 4.可能的研究方向

国内外多明日叶中的成分还未有定论,2012年的文献还有对其成分进行分离并对抗癌性进行分析的研究。有关明日叶的对糖尿病作用的文献很少,而以明日叶作为对抗糖尿病的一种保健品却很盛行,值得进一步研究其对糖尿病的辅助治疗作用。明日叶中黄当归醇的研究较多,而其合成路径却未见报道,但其前体查尔酮的合成方法报道较多,从查尔酮到黄当归醇的合成路径值得研究。对明日叶中香豆素的研究也较少,值得进一步研究。 参考文献

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[14] Kou MOTANI, Keiichi TABATA, Yumiko KIMURA,et al. Proteomic Analysis of Apoptosis Induced by Xanthoangelol, a Major Constituent of Angelica keiskei, in NeuroblastomaBiol. Pharm. Bull. 2008,31(4) :618—626.

[15] Yang Meng, Jinyi Zhong, He Sun.Effect of Angelica keiskei chalcone on the expression of apoptosis-regulating proteins of mice hepatocarcinoma cells.Chinese-German Journal of Clinical Oncology2011, 10(6):325–P327.

[16] Sachiko KISHIRO,Satoshi NUNOMURA,Hisashi NAGAI,et al.Selinidin Suppresses IgE-Mediated Mast Cell Activation by Inhibiting Multiple Steps of FcεRI SignalingBiol. Pharm. Bull.2008,31(3): 442—448.


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