4. 影响机体对抗原免疫应答的因素。
答：①抗原分子理化性质：化学性质、分子量大小、结构复杂性、分子构象、易接近性、物理状态。 ② 宿主方面因素：遗传；年龄、性别和健康状态。
③ 抗原进入机体的方式：抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、免疫佐剂
的应用、佐剂的类型。
5. 简述淋巴细胞归巢过程。
答：淋巴细胞归巢是淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，继而经淋巴管、胸导管进入血液进行淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是称之为淋巴细胞归巢受体的粘附分子与内皮细胞上相应的地址素粘附分子的相互作用。
6. 内源性与外源性抗原差别。
来源 提呈方式 识别细胞
7. 抗体的结构和功能。 答：结构：
① Ig单体分子由两条相同重链（H链）和两条相同的轻链（L链），通过链间 （H-L、H-H）二硫键连接而成的对称的Y字型四肽链结构。 ②H链包括5种：αγδεμ链，L链分为κ或λ两型。 每条H链和L链均有氨基端（N端）和羧基端（C端）。
靠近N端的为可变区（V区），分为高变区/互补决定区（HVR/CDR）和骨架区（FR）；
靠近C端的为恒定区（C区），α、γ、δ链的C区有CH1、CH2和CH3三个功能区，在CH1与CH2之间有铰链区，该区富含脯氨酸易伸展弯曲，可被木瓜蛋白酶和胃蛋白酶水解。μ链和ε链的C区比α、γ、δ链多了一个CH4功能区，但无铰链区。 功能：
V区：特异性结合抗原，从而中和毒素、阻断病原入侵。
C区：在V区与特异性抗原结合后，通过激活补体及与靶细胞表面Fc受体结合，发挥调理作用、
ADCC效应、介导超敏反应和穿越胎盘等作用。
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内源性抗原 在APC内新合成的抗原 与MHCⅠ类分子结合 CD8+T细胞 外源性抗原 并非APC合成，而来源于细胞外的抗原 与MHCⅡ类分子结合 CD4+T细胞
8. 常见人工抗体有哪几类
答：（1）多克隆抗体 （2）单克隆抗体 （3）基因工程抗体 9. 细胞因子共同特点。 答：①多为小分子；
② 在较低浓度下即有生物学活性。
② 通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应；
③ 以自分泌、旁分泌或内分泌的方式发挥作用 ④ 具有多效性、重叠性、拮抗性、或协同性。 ⑤ 半衰期短 ⑥短距作用 10. MHC的生物学功能。
答：㈠作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答
① MHC的主要功能是作为抗原提呈分子的编码基因，编码MHC分子。MHCⅠ类和Ⅱ类分子处理并提
呈抗原肽，激活T细胞，参与适应性免疫应答；
② 参与TCR对抗原肽和MHC分子的双重识别，构成T细胞识别在识别抗原和发挥效应时的MHC限
制性。
③ 参与构成自身免疫和T细胞在胸腺中的选择与分化。 ④ MHC是疾病易感个体差异的主要决定着。 ⑤ 参与构成种群基因的差异性
㈡ 作为调节分子参与固有免疫应答
①?? 经典MHCⅢ类基因作为补体成分编码，参与炎症、对病原体的杀伤和免疫性疾病的发生。 ② 非经典的MHCⅠ类基因和MICA基因产物可作为配体分子，调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性。
③炎症相关基因参与启动和调节炎症反应、在应激反应中发挥作用 11.抗原肽和HLA分子相互作用的特点 答：①专一性：
MHC分子可凭借所需要的共同基序选择性的结合抗原肽，即两者的结合具有一定的专一性；
不同的MHC等位基因产物可能提呈同一抗原分子的不同表位，造成不同个体（带有相互有别的MHC等位基因）对同一抗原应答强度有差异；
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②包容性：MHC对抗原肽的结合并非严格的一一对应，而是一种类型的MHC分子可以识别一群带有特定共同基序的肽段，由此构成MHC分子与抗原肽相互作用的包容性。 12、HLA I和II类抗原的结构、组织分布和功能特点 HLA抗原类别 I类 （A、B、C） 分子结构 肽结合结构域 组织分布 所有有核细胞表面 APC，活化T细胞 功能 识别和提呈内源性抗原肽，与辅 助受体CD8结合，对CTL识别起 限制作用。 识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别限制作用。 α链45KD α1+ α2 （β2-m 12KD） α1+β1 II类 α链 35 KD （DR、DQ、DP β链 25KD
13、试述补体的三条激活通路和共同通路
答：①经典激活途径：指激活物与C1q结合，顺序活化C1r、C1s、C4、C3，形成C3转化酶（C4b2a）与C5转化酶（C42a3b）的级联酶促反应。
②旁路激活途径：又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或外源异物直接激活C3，由B因子、D因子和备解素参加，形成C3转化酶和C5转化酶的级联酶促反应过程。
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③MBL激活途径：又称凝集素途径，指由血浆中甘露醇糖结合的凝集素直接识别多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP1、MASP2、C4、C2、C3，形成与经典途径中相同的C3转化酶和C5转化酶的级联酶促反应过程。
共同终末过程：C5转化酶将C5裂解---C5a、C5b---C5b6—C5b67—C5b678—C5b6789n复合物，即攻膜复合物。插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性通道，最终导致细胞崩解。
14、简述补体的生物功能有哪些
答：①溶菌、溶解病毒和细胞的毒作用：补体激活产生MAC，形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双
层，最终导致细胞崩解；
②调理作用：是机体防御全身性细菌和真菌感染的主要机制； ② 免疫黏附：是机体清除循环免疫复合物的重要机制；
④炎症介质作用：C3a、C5a为过敏毒素，可与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面C3R、C5R结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性物质，介导局部炎症反应；C5a对中性粒细胞有很强的趋化性，引导中性粒细胞表达粘附分子，介导炎症反应。 15、简述巨噬细胞表面受体及其识别的配体
答：①模式识别受体（PRR）：指单核-巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别某些共有特定分子结构的受体。包括：甘露糖受体（MR） 清道夫受体（SR）、Toll样受体（TLR）、磷脂酰丝氨酸受体（PSR）。
识别结合的配体为病原相关模式分子（PAMP），是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。
③调理性受体：主要包括IgG Fc受体和补体受体，IgG Fc受体与IgG Fc段结合；附着于病原体等
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