心血量减少。进一步降低心输出量，使组织供血、供氧量减少。
7．缺氧时组织细胞有哪些变化？
[答案要点] 代偿性反应：⑴ 细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时线粒体数目和膜
的表面积增加，呼吸链中的酶（琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使细胞利用氧的能力增强；⑵ 无氧酵解增强：ATP/ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于补偿能量不足；⑶ 肌红蛋白增加：增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用；⑷ 低代谢状态：代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存。
损伤性变化：⑴ 细胞膜的损伤 ：因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流
动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量降低。⑵线粒体的损伤：缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见结构损伤（线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等）。⑶ 溶酶体的变化：酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤。
8．试述慢性缺氧引起肺动脉高压的机制。
[答案要点] ⑴ PaO2降低引起交感神经兴奋，儿茶酚氨释放增多使肺小动脉收缩（后
者α-肾上腺素受体密度较高）； ⑵ 活性物质失平衡：缺氧时肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞等合成、释放多种血管活性物质，其中缩血管物质（ET-1、TXA2、AngⅡ）多于舒血管物质（NO、PGI2），使肺小动脉收缩；⑶ 电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高：缺氧抑制肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道（KV）α亚单位mRNA和蛋白质的表达，促进血管平滑肌细胞去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，钙内流增加，引起肺血管收缩；⑷ 肺血管重塑：钙内流可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生；血管壁中胶原和弹性纤维沉积，使血管增厚变硬，肺血流阻力增加。
9 试述缺氧时心肌舒缩功能障碍的发生机制。
[答案要点] ⑴ 缺氧使心肌ATP生成减少，能量供应不足；⑵ ATP不足引起心肌
细胞膜和肌浆网钙转运功能障碍，心肌钙转运和分布异常；⑶ 慢性缺氧时，红细胞代偿性增多，血液黏度增高，心肌射血阻力增大；⑷ 严重缺氧可造成心肌收缩蛋白的破坏，心肌挛缩或断裂，使心肌舒缩功能障碍。此外，缺氧产生的乳酸酸中毒亦可抑制心肌的舒缩功能。
10 试述缺氧时红细胞内2，3-DPG含量升高的机制及其意义。
[答案要点] ⑴ 生成增加：1）缺氧时脱氧Hb增多可引起红细胞内游离的2，3-DPG
减少，使其对磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸变位酶（DPGM）的抑制作用减弱；2）缺氧时代偿性肺通气量增加引起的呼吸性碱中毒以及脱氧Hb偏减性，使pH增高，进而激活磷酸果糖激酶使糖哮解加强；⑵ 分解减少：pH增高可抑制2，3-DPG磷酸酶（2，3-DPGP）的活性，使2，3-DPG分解减少。
意义：缺氧时，红细胞内2，3-DPG增加，使氧离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和
力降低，有利于结合的氧向细胞释放。
11 试述缺氧引起脑水肿的机制。
[答案要点] ⑴ 缺氧直接扩张脑血管，增加脑血流量和脑毛细血管内压，组织液生
成增加；⑵ 缺氧导致的代谢性酸中毒可增加毛细血管通透性；⑶ 缺氧导致ATP生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留；⑷ 脑充血和脑水肿是颅内压升高，后者压迫脑血管加重脑缺血、缺氧。
