1mg/kg/d；并同时使用强的松1mg/kg/d，6-12月后减至5-10mg/kg/d。对照组给予支持治疗。随访至少4年发现，两组患者无论是蛋白尿缓解率或肾脏存活率均无显著差异[31]。而在近期的一个随访10年的病例对照研究中再次发现硫唑嘌呤并不能改善特发性膜性肾病合并肾病综合征患者的预后。由此可见，硫唑嘌呤不应作为诱导治疗的首选治疗药物，目前一般作为维持期的替代药物。
（5）、新型免疫抑制剂
目前已用于治疗特发性膜性肾病合并肾病综合征的免疫抑制剂包括霉酚酸酯、利妥昔单抗、Eculizumab、促肾上腺皮质激素、他克莫司等，因平均随访时间均≤2年，并未对肾脏长期存活率进行评价。
霉酚酸酯
其活性代谢产物霉酚酸（MPA）能选择性抑制T、B细胞的增殖，防止淋巴细胞向炎症部位浸润；抑制巨噬-单核细胞和淋巴细胞的增生；阻断系膜细胞及平滑肌细胞的增殖并可诱导活化的T细胞凋亡。在早期的小样本的系列病例研究中发现，霉酚酸酯（或联用糖皮质激素）能在短期内提高特发性膜性肾病合并肾病综合征的缓解率，对部分难治型肾病综合征（指激素、烷化剂或环孢素治疗无效）亦有一定疗效。在4个系列病例研究共59位特发性膜性肾病患者中（其中21位为难治型肾病综合征），24位(40.7%）患者达部分缓解，5位(8.5%）患者达完全缓解。但因随访时间均过短（≤1年），无法对蛋白尿的长期缓解率进行评价。在近期的一个64例的病例对照研究中发现，与经典的CTX+MP方案相比，霉酚酸酯联合糖皮质激素在蛋白尿缓解率方面疗效相当，但复发率较高（38%）。2008年Bertrand等进行的小样本RCT研究中发现，与对症治疗相比较，单用霉酚酸酯不能提高特发性膜性肾病合并肾病综合征的早期缓解率，降低蛋白尿效果也不明显。
利妥昔单抗
利妥昔单抗，商品名即美罗华，是一种针对B细胞表面抗原CD20的人鼠嵌合型单克隆抗体。Ruggenenti等对8位给予对症支持治疗至少6月无好转的特发性膜性肾病合并肾病综合征患者静脉输注美罗华375mg/m2，每4周一次。治疗1年发现其蛋白尿水平显著下降,由治疗前(8.6±4.2g)/24h 降至(3.0±2.5)g/24h (-66%,P<0.005)，血清白蛋白上升41%,2位患者完全缓解，3位患者部分缓解。而
在近期Ruggenenti等应用美罗华治疗14例患者发现，能显著降低肾小管间质病变较轻患者的蛋白尿水平，但对于肾小管间质病变较重的患者疗效欠佳。2008年Fervenza等再次观察了利妥昔单抗治疗14例特发性膜性肾病合并肾病综合征的患者，发现能显著降低患者蛋白尿，可能有助于提高总体缓解率（57.1%），能否提高远期肾脏存活率有待证实。
Eculizumab
目前认为补体激活产生的C5b-9膜攻击复合体是导致肾小球足细胞损伤及蛋白尿形成的原因之一。Eculizumab是一种人源性C5单克隆抗体，可抑制C5转化酶，阻止膜攻击复合体的形成。但在最近报道(摘要)的一个200位特发性膜性肾病患者的随机对照试验中，和对照组相比，采用不同剂量Eculizumab的2个试验组，无论是在蛋白尿水平上，还是肾功能均无显著差异。但2组使用Eculizumab的剂量均较小，而且副作用少见，所以中大剂量的Eculizumab的疗效尚待进一步评价。
促肾上腺皮质激素
促肾上腺皮质激素（ACTH）对于特发性膜性肾病的治疗受到的关注较少。Berg对14位难治型IMN合并NS患者给予ACTH 1mg肌注，2-3次/周，使用8周后发现患者蛋白尿水平显著下降(-90%),而且血脂水平也有所降低。但9位患者均在停药后2月内复发，而持续治疗1年的5位患者随访30月发现蛋白尿均达缓解，肾功能也明显改善。2006年 Ponticelli对18例患者使用ACTH1mg肌注，2次/周共治疗1年，平均随访2年发现8位患者蛋白尿完全缓解，6位患者部分缓解，总缓解率达78%[44]。由于缺乏ACTH的后续研究报道，其有效性及安全性有待进一步观察。
他克莫司
他克莫司（FK506）与环孢素A同属神经钙蛋白抑制剂，其免疫抑制作用是环孢素A的10～100倍。其作用机制是抑制T细胞活化和增殖并影响B细胞生长及抗体产生。早期个案报道提示FK506治疗特发性膜性肾病有较好疗效。2007年的RCT试验及一个队列研究中均证实FK506能显著提高合并肾病综合征患者的早期缓解率（高达94%），但同时指出停药后复发率高（50%～73.3%）。如何避免停药后的复发，是FK506治疗方案亟需解决的问题。
雷公藤多甙
雷公藤多甙目前在国内已广泛应用于各种肾小球肾炎的治疗，已有研究报道能减轻特发性膜性肾病患者的蛋白尿水平。但其作用机制、远期疗效及不良反应有待进一步探讨。
2、合并肾功能不全的免疫抑制治疗
Hopper等的报道中糖皮质激素的疗效未被Short等的研究所印证，因此糖皮质激素对合并肾功能不全的疗效尚不确定，而且因使用剂量较大副作用明显。
目前使用烷化剂和糖皮质激素联合治疗的报道较多，在1个随机对照试验中指出使用环磷酰胺短期冲击联合糖皮质激素并不能提高蛋白尿缓解率及保护肾功能。在Branten等的一个临床对照试验中发现，环磷酰胺联合糖皮质激素治疗特发性膜性肾病合并肾功能不全无论在蛋白尿缓解率方面（15/17 vs.5/15, P<0.01）还是在肌酐下降程度方面（121umol/L vs.6.3umol/L, P<0.01）均要优于苯丁酸氮芥联合糖皮质激素治疗。2001年Branten再次对39位患者（血清肌酐: 2.48± 0.83mg/dL）交替使用糖皮质激素和环磷酰胺的方案治疗1年，平均随访32月发现，血清肌酐水平平均下降38%，11位患者蛋白尿完全缓解，15位患者部分缓解。在2002年Torres回顾性研究了39位合并肾功能不全的特发性膜性肾病患者（血清肌酐:2.30±0.94 mg/dL），试验组19位患者采取苯丁酸氮芥联合激素治疗6月，对照组20位患者给予对症支持治疗，4年后试验组58%患者肾功能恢复至正常，36%患者蛋白尿完全或部分缓解，其肾脏存活率明显高于对照组(90% vs.55% P<0.001)。在2004年的一队列研究中，65位特发性膜性肾病合并肾功能不全的患者(平均血清肌酐1.93mg/dL)使用环磷酰胺和激素联合治疗。平均随访51月发现，17位(26%)患者蛋白尿完全缓解，39位患者(60%)部分缓解；其中11位患者复发（5年复发率为28%），其中8位患者因肾功能恶化再次给予免疫抑制治疗。随访终点16位(25%)患者完全缓解，31位(48%)患者部分缓解。5年及7年的肾脏存活率分别为86%和74%。2005年du Buf-Vereijken对近二十多年使用烷化剂治疗合并肾功能不全的报道进行总结得出：使用环磷酰胺(单独或与激素合用)组共102位患者，平均随访34－83月，随访终点蛋白尿完全缓解率为25%，部分缓解率为43%；45%的患者肾功能得到改善，38%的患者保持稳定。使用苯丁酸氮芥(单独或与激素合用)组共91位患者，平均随访17-51.8月，随访终点蛋
白尿完全缓解率为11%，部分缓解率为18%；41%的患者肾功能得到改善，16%的患者保持稳定。由此可见，烷化剂能有效的保护伴有肾功能不全患者的肾功能，其中环磷酰胺的疗效应优于苯丁酸氮芥。
Bone及Brown等的2个研究中均提示硫唑嘌呤联合糖皮质激素治疗合并肾功能不全的患者疗效明显,近30%的患者蛋白尿达完全缓解,半数以上的患者肾功能得到改善。但在2006年Goumenos等的随访10年的研究中指出，和仅给予支持治疗的安慰剂组相比，硫唑嘌呤联合糖皮质激素未能明显改善患者的蛋白尿水平及肾功能。
1995年Cattran等对17位患者进行随机对照试验中发现，环孢素A能使患者的蛋白尿（蛋白尿减少：- 4.5 g/d vs.+ 0.7 g/d, P=0.02）及肾功能（CCr改善：+ 2.1 vs. + 0.5; 95% CI 0.3 to 3.0, P<0.02）有所改善，但未能显示能提高蛋白尿的缓解率及肾脏的存活率。
3、免疫抑制剂的不良反应
2004年Schieppati等关于免疫抑制剂治疗特发性膜性肾病合并肾病综合征的系统评价中指出，免疫抑制剂治疗特发性膜性肾病合并肾病综合征总的不良反应为5%（17/333），要明显高于安慰剂组(RR 6.28, 95%CI 1.89～20.92，P=0.003)，最常见的不良反应依次为白细胞减少、库兴样特征、胃肠功能紊乱。其中在不同免疫抑制剂之间的比较中，烷化剂（或联用糖皮质激素）组（9/94）与糖皮质激素组（7/95）并无显著差异(RR 1.15, 95%CI 0.43～3.10，P=0.8)[ 25]。而在新型免疫抑制剂中，因样本量小且均未设计对照，不能对其不良不应进行准确的评估，但国内外专家认为霉酚酸酯、美罗华、他克莫司的免疫抑制具有高选择性，其不良反应要低于传统免疫抑制剂。
免疫抑制剂治疗特发性膜性肾病合并肾功能不全的不良反应明显高于肾功能正常的患者。du Buf-Vereijken观察65位合并肾功能不全患者的研究中，发现其不良反应明显增多，约66%的患者发生毒副反应，其中骨髓抑制（42%）和感染（26%）最为常见。
4、免疫抑制剂治疗特发性膜性肾病的复发率及再次缓解率
2004年一个对348位IMN患者平均随访5年的队列研究中指出，无论是经免疫抑制治疗缓解或是自然缓解均具有较高的复发率，两者并无显著差异。其中
