B. 肾脏泌H+泌NH3减少 C. 呕吐丢失大量碱性物质 D. 硫酸根、磷酸根蓄积 E. 酸性代谢产物的蓄积 [答案]ABE
15.急性肾功能衰竭多尿期可发生（ ） A. 低钠血症 B. 脱水 C. 休克 D. 低钾血症 E. 氮质血症 [答案]ABCD
16.对急性肾功能衰竭处理正确的是（ ） A. 严格控制水钠的摄入 B. 处理高钾血症 C. 纠正代谢性酸中毒 D. 控制氮质血症
E. 预防和治疗并发感染 [答案]ABCDE
五．名词解释
1、 急性肾功能衰竭（ARF）：
[答案]由于GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合症。 2、 肾前性急性肾功能衰竭：
[答案]指使有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素均会导致肾灌流不足，致肾小球滤过率下降，而发生急性肾功能衰竭。 3、 肾性急性肾功能衰竭：
[答案]肾本身的一些器质性病变和肾毒物引起的急性肾小管坏死等引起肾小球滤过率下降而致的急性肾功能衰竭。 4、 肾后性急性肾功能衰竭：
[答案]由于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻引起的急性肾功能衰竭。 5、 氮质血症(azotemia)：
[答案]肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿酸、尿素、肌酐等在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加（400mg/l）。 6、原尿回漏：
[答案]ARF时肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管，使肾小管受压，阻塞加重，称原尿回漏。 7、矫枉失衡(trade-off)：
[答案]指机体GFR降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一受到损害。 8、健存肾单位(intect nephron)：
[答案]在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存部分肾单位轻度受损
或仍属正常称之为健存肾单位，其发生代偿性肥大，增强其功能来进行代偿。 9、慢性肾功能衰竭（CRF)：
[答案]任何疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不
能充分排出代谢废物和维持内环境恒定、因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。 六．填空题
1．急性肾功能衰竭所致水中毒主要由于＿＿＿、＿＿＿ 和＿＿ ＿。
[答案]肾排水减少、抗利尿激素分泌增多、体内分解代谢增强，内生水增多 2．ARF的发病机制有＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿。 [答案]肾缺血、肾小管阻塞、肾小管原尿反流.
3．急性肾功能衰竭少尿期由于少尿而代谢产物蓄积可出现＿＿＿、＿＿、＿＿＿和＿＿＿。 [答案]高钾血症、氮质血症、水中毒、代谢性酸中毒
4．急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是＿＿＿，其对生命的主要危害是造成对＿＿＿功能的损害。
[答案]高钾血症、心脏
5.少尿型急性肾功能衰竭的发生发展可分为三个阶段：＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿。 [答案]少尿期、多尿期、恢复期
6．慢性肾功能衰竭患者，肾浓缩功能减退稀释功能正常则出现 ＿＿＿尿，随病情发展，肾浓缩和稀释功能均丧失，则出现＿＿＿尿。 [答案]低渗、等渗
7.肾缺血或肾中毒时，远端小管中钠离子浓度升高，刺激＿＿＿分泌＿＿＿ ，使肾内＿＿＿增多，引起肾血管收缩。
[答案]致密斑、 肾素 、 血管紧张素Ⅱ
8.CRI患者血钙浓度降低主要是由于＿＿＿和＿＿＿生成减少及降钙素分泌增加。 [答案]血磷、 1,25-(OH)2D3 七．问答题
1、试述急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭产生多尿的机制有何不同。 [要点]：ARF多尿期产生多尿的机制：
（1） 新生的肾小管上皮细胞的浓缩功能未恢复；
（2） 蓄积的大量尿素经肾小球滤出而导致渗透性利尿； （3） 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。 CRI时，（1）由于多数肾单位遭到破坏，流经残留的肥大的肾小球的血量呈代偿性增
加，滤出的尿量超过正常量；
（2）同时原尿中溶质多，流速快，通过肾小球时未能及时重吸收，从而出现
多尿；
（3）当肾小管髓绊受损时，髓质的高渗环境破坏，尿浓缩障碍。
2、试述慢性肾功能衰竭时尿渗透压有何改变。
[要点]CRI早期，肾浓缩功能减退而稀释功能正常，因而出现低密度尿，尿相对密度最高只能到1.020，即为低渗尿，随病情发展，肾浓缩、稀释功能均告丧失，终尿渗透压接近血浆晶体渗透压，尿相对密度固定在1.008~1.012，即为等渗尿。 3、试以钙磷代谢为例阐述矫枉失衡学说。
[要点]矫枉失衡是指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。当肾损伤时引起肾单位减少，机体内血磷排出减少，刺激PTH 释放，抑制磷的重吸收，PTH增多还可影响机体其他系统的功能如：神经传导障碍，皮肤瘙痒等，因此这种矫枉失衡使肾功能衰竭进一步加剧。
4、慢性肾功能衰竭患者，为什么纠酸可引起手足抽搐？
[要点]慢性肾功能衰竭患者常有酸中毒，使血中结合钙解离，维持血钙浓度，同时氢离子对神经肌肉的应激性具有直接抑制作用，若过快纠酸，使游离钙转为结合钙，使血钙浓度降低而出现手足搐溺。
5、试比较急性和慢性肾功能衰竭时钾代谢的特点。 [要点]急性肾功能衰竭少尿期可出现高钾血症，原因为 （1） 钾排出减少
（2） 组织分解代谢增强，钾从细胞内释出 （3） 酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移
（4） 低血钠时，肾小球滤过液中钠减少，致使远曲小管中钾与钠交换减少。在多尿期，
由于尿量增多，肾浓缩功能尚未恢复，钾丢失过多，常有低钾血症。
慢性肾功能衰竭患者，只要尿量不减少，血钾可长期维持正常，尿中排钾量固定，与摄入量无关，因此当摄入量超过排泄速度可出现高钾血症，反之，如患者进食甚少或有腹泻则可出现严重的低钾血症。
6、试述慢性肾功能衰竭时钙磷代谢障碍及肾性骨营养不良的发生机制。 [要点]慢性肾功能衰竭时，有血磷增高，血钙降低。
高血磷：肾小球滤过率下降，血磷上升，刺激甲状旁腺分泌PTH，后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，当GFR极度下降，继发性PTH分泌增多，不能使磷充分排出，故血磷水平显著升高，PTH增多又加强溶骨活动使骨磷释放，导致血磷水平升高。
低血钙：（1）血磷升高
（2）维生素D代谢障碍 （3）降钙素分泌增多
（4）毒性物质滞留使肠黏膜受损。
7、慢性肾功能衰竭肾单位功能丧失的机制。
[要点]⑴原发病的作用：各种慢性肾疾患可通过炎症反应、缺血、免疫反应、大分子沉积、
尿路梗阻等各种机制，造成肾实质进行性破坏，但即便主导病因已经解除，慢性肾衰患者肾功能丧失仍进行性发生；
⑵继发性进行性肾小球硬化
肾小球疾病是临床上最重要的肾脏疾患，其共同特征是系膜细胞过
度生长和细胞外基质（ECM）蛋白过分积累。系膜细胞为调节GFR的主要决定因素，其病变可导致肾小球硬化、肾小球毛细血管闭塞和GFR下降。高血压病、肾小球毛细血管压升高、质者代谢紊乱、促炎细胞因子和生长因子上调、血小板浸润、肾小球系膜细胞增殖、ECM积聚等，都参与了肾小球硬化和间质纤维化的发生。
相关因素有：①RAS激活，AngⅡ生成增加，AngⅡ不仅是血管活性肽，而且是
调节细胞生长、炎症和纤维化的细胞因子；
②氧化应激（主要为自由基生成增加的结果） ③蛋白尿：滤出的蛋白形成管型阻塞肾小管，损伤小管上皮细胞及
间质；滤过蛋白的重吸收将激活近曲小管上皮，发生蛋白应激反应，表现为炎症和血管活性基因表达的上调
④醛固酮水平过高促进肾间质纤维化和肾小管萎缩。
