疤痕组织概念：是指肉芽组织经改建成熟的纤维结缔组织。
⒉演变过程：肉芽组织内血管床逐渐减少，网状纤维及胶原纤维越来越多，网状纤 维胶原化，胶原纤维变粗，纤维母细胞越来越少，少量剩下的转变为纤维细 胞，毛细血管闭合、退化、消失，留下少量的小动脉和小静脉，各种炎症细 胞也先后消失，最终演变为主要由胶原纤维组成的血管稀少的疤痕组织。 ⒊对机体的影响：1.有利的方面；⑴保持器官的完整性，即通过肉芽组织的增生，使损伤的创口或其它缺损得到长期的填补并逐渐成熟演变成疤痕组织连接起来；
⑵使修复后的组织具有一定的坚固性，但抗拉力强度较原先所↓；
2．不利的方面：⑴疤痕收缩→空腔脏器或自然管道狭窄或梗阻，如慢性胃溃疡时引起幽门梗阻等；或在关节附近引起关节挛缩、活动受限等。
⑵疤痕性粘连：发生在器管与器管之间或器管与体腔之间→功能受限。 ⑶器官硬化：因广泛纤维化并发生玻璃样变性之故。
⑷疤痕疙瘩(keloid)：与个人体质有关，因疤痕组织增生过度，向皮肤表面隆起并 向周围不规则的扩延而形成。
⒋结局：疤痕组织内胶原纤维量的多少取决于胶原纤维的合成与分解之间的动态平 衡。在一般情况下，疤痕组织中的胶原纤维可在胶原酶的作用下，逐渐被分 解、吸收，以至改建→疤痕变小、变软。
创伤概念：是指机体组织的连续性被机械性损伤所中断的过程。其程度可表现为表皮的离断、表皮与皮下组织的断裂，严重时累及肌肉、肌腱、神经的断裂与骨折等。
创伤愈合概念：指创伤发生后，局部组织通过再生进行修复、连接或填补缺损的过程。
⒉创伤愈合的基本过程：创伤（局部组织变性、坏死，出血）→炎症反应→肉芽组 织增生→上皮组织再生→伤口愈合（修复完成）。
⒊创伤愈合的类型：⑴一期愈合（也称直接愈合、手术切口的愈合） ⑴条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，并被及时粘合或缝合。
⑵过程：①以少量血凝块填补创口，表面的凝血形成痂皮封盖创口；②痂下的上皮 细胞再生，炎细胞浸润，纤维母细胞、毛细血管增生；③清除、机化渗出 物；表皮覆盖(在伤后的24～48小时内即可覆盖伤口)，其下形成纤维组织 愈合(胶原纤维在第5～6天时形成，故此期间可拆线)。
⑶特点：愈合时间短，疤痕小，愈合后的组织牵张力和弹性均不及正常组织。⑵二期愈合（也称间接愈合）：
⑴条件：组织缺损较大，创缘不整齐、伴有感染，伤口开放。
⑵过程：与一期愈合相似。首先清除坏死组织(常需要作清创术)，缺损由肉芽组织 填补；然后上皮生长覆盖表面。 ⑶特点：愈合时间较长，愈合后疤痕较大。。
⒋影响创伤愈合的因素：有全身因素（年龄、营养状况、激素）与局部因素（感染、异物、局部血供、神经支配、电离辐射）两个方面。
概念：因外伤性或病理性等因素所造成的骨折(bone fracture)，通过修复再生使其 连续性再恢复的过程。
⒉过程：骨折→出血，形成血肿→肉芽组织长入、机化→骨痂形成→改建或再塑。 ⒊影响骨折愈合的因素：⑴及时正确的复位；⑵牢固的固定；⑶功能锻炼；等。
充血概念：（hyperemia）是指局部组织或器官的血管内含血量增多的现象。
⒉类型：⑴动脉性充血概念：是指局部器官或组织内动脉血输入量异常增多的现象。 ⑵原因：因血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性减低，导致动脉血管扩 张→毛细血管血量增多所致。
⑶类型：①生理性充血：发生于局部生理代谢增强时；
②病理性充血：如炎症早期出现的炎性充血、减压后充血等。 ⑷病变：充血组织呈鲜红色，温度↑；镜下，小动脉和毛细血管扩张充血。
⑸后果：一般属暂时性变化，对机体是有利的，原因消除后可恢复正常，少数可因 血管破裂出血引起严重后果，甚至死亡。
⑵静脉性充血概念：简称瘀血（congestion）,是指局部组织或器官因静脉
血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管的现象。
⑵原因：①静脉受压；②静脉腔阻塞；③心力衰竭。
⑶病变：瘀血的组织或器官肿胀，重量增加，呈暗紫红色；镜下，小静脉与毛细血 管扩张、充满血液。
⑷后果：长期淤血可导致：①实质细胞萎缩、变性与坏死；②瘀血性水肿与漏出性 出血；③瘀血性硬化，如肺褐色硬化、瘀血性肝硬化等。
瘀血概念：是指局部组织或器官因静脉血液回流受阻→血液淤积 于小静脉和毛细血管的现象。
⑵原因：①静脉受压；②静脉腔阻塞；③心力衰竭。
⑶病变：瘀血的组织或器官肿胀，重量增加，呈暗紫红色；镜下，小静脉与毛细血 管扩张、充满血液。
⑷后果：长期淤血可导致：①实质细胞萎缩、变性与坏死；②瘀血性水肿与漏出性 出血；③瘀血性硬化，如肺褐色硬化、瘀血性肝硬化等。
慢性肺淤血时，肺泡壁毛细血管发生漏出性出血，漏入肺泡腔内的红细胞
被巨噬细胞吞噬并降解其血红蛋白，其胞浆内出现含铁血黄素沉积，这种含有 含铁血黄素的巨噬细胞即为“心力衰竭细胞”。
由于慢性肺淤血，大量“心力衰竭细胞“形成，随着巨噬细胞的游走及其细胞 的解体→大量含铁血黄素沉积于间质中并伴有纤维结缔组织增生，使肺质地变硬， 外观呈褐色，故称肺褐色硬化。
在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因瘀血→肝细胞萎缩、消失，周边区肝细胞发
生脂肪变性，使肝切面呈现红黄相间的槟榔状花纹，故称为槟榔肝(nutmeg liver)； 发展下去，可因大量肝细胞的消失，网状支架塌陷、融合→网状纤维胶原化（无细 胞硬化），继而可演变为瘀血性肝硬化。 ⒉类型与原因：
⑴破裂性出血：因心血管破裂所致，如外伤、动脉粥样硬化、动脉瘤、室壁瘤、 炎症，以及消化性溃疡病变的侵蚀等引起的血管破裂。
⑵漏出性出血：因毛细血管通透性增高引起。其原因有：①毛细血管壁的损伤； ②血小板减少或血小板功能障碍；③凝血因子缺乏。 ⒊病理变化：⑴外出血：血管破裂，血液流到体外，如外伤时的出血；
⑵内出血：有三种表现：①出血积聚在体腔──→积血；②出血积聚 在组织间隙──→血肿；③皮肤、粘膜及浆膜的漏出性出 血──→瘀点、瘀斑。
⒋后果：主要取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血的部位，如破裂性出血 在短时间内出血量达到总血量的20%~25%─→出血性休克，发生在心、 脑部位的出血，往往引起明显而严重的功能障碍，甚至死亡。 机化：是指由血管壁向血栓内长入新生的肉芽组织，逐渐取代血栓的过程。
再通：是指在肉芽组织机化血栓的过程中，由于血栓收缩所形成的裂隙被内皮细胞 被覆以及新生的毛细血管网构成相互贯通的管道，使血栓的上下游血液得以 部分恢复的现象。栓塞概念：是指不能溶于血液的异常物质随血液运行，堵塞血管管腔的现象；此异常物质即成为栓子。
⒉栓子的运行途径：一般随血流的方向运行，偶出现逆向运行。
⒊类型及对机体的影响：⒈血栓栓塞：由脱落的血栓所造成，因其来源及栓塞的部位 不同，可出现：
⑴肺动脉栓塞：
①栓子来源：约95％来自下肢静脉、盆腔静脉、前列腺周围静脉、卵巢周围静 脉和子宫静脉。
②影响：A.不造成严重影响：较小的栓子栓塞于中、小肺动脉分支，能被侧枝
循环代偿，不造成梗死。B.肺出血性梗死：因栓塞前就有严重的肺淤 血→侧枝循环不能有效的代偿→梗死。C.肺卒中(肺动脉栓塞症)：较 大栓子堵塞于肺动脉主干或其大分支→瘁死；或较多的小栓子→广泛 性肺动脉分支栓塞→瘁死。死亡可由于急性右心衰竭，系统性缺氧症 （呼吸衰竭），肺内血管和支气管发生放射性痉挛所致。 ⑵体循环的动脉栓塞：
①栓子来源：A.左心内的瓣膜赘生物、附壁血栓、大动脉内的血栓等。B.静脉 血栓经房室间隔缺损进入左心→动脉系统。
②影响：栓塞于全身各处，最常见于脑、胂、脾、下肢等。A.较小的栓子不造 成严重后果。B.较大的栓子可造成栓塞→梗死，在重要器官(心、脑) 可→死亡。C∶败血性梗死：血栓内含有化脓性细菌。
⒉脂肪栓塞（fat embolism）：脂肪滴进入血流，阻塞微循环和小血管。
⑴栓子来源：长骨的粉碎性骨折;严重的脂肪组织挫伤;含有脂质的药物误如血管 等。
⑵影响∶①量少时，脂滴可被巨噬细胞吞噬和被血中的脂酶分解而清除。②直径 ＜20μ的脂滴可通过肺循环，但可引起全身器官的栓塞，尤其是脑栓塞， 严重时可致昏迷死亡。③较大直径（＞20μ）的脂滴则可栓塞于肺，引 起急性右心衰竭或成人呼吸窘迫综合征而死亡。
⒊气体栓塞（gaseous embolism）：是因大量气体迅速进入血液，或溶解于血液内 的气体迅速游离所造成的栓塞。
⑴原因：①人工流产和分娩；②手术或外伤伤及大静脉；③人工气胸或气腹； ④静脉注射时注入气体；⑤减压病（decompression sikeness）。 ⑵影响：①不出现症状：气体量少且只发生于肺内栓塞时；②抽搐和昏迷：少量 气体，栓塞于脑内；③猝死：大量气体(＞100ml)→右心急性扩张（内 含多量泡沫状气体）、衰竭。
⒋羊水栓塞（ammniotic embolism）：这是分娩过程中的偶见并发症，常因羊膜早 破，羊水在子宫收缩时进入破裂的静脉窦→静脉系统→肺动脉分支及肺 泡壁毛细血管→栓塞；其主要的损害是由于羊水内的凝血致活酶物质， 或前列腺素样物质，造成母体出现弥漫性血管内凝血（DIC）。 ⑴影响：产妇突然呼吸困难，紫绀，休克，甚至突然死亡。
⑵病理：①尸检见肺淤血，肺水肿和右心腔扩张等。②镜下见肺小血管和毛细血 管内可见有角化上皮，胎粪小体，胎脂和粘液等羊水成分。 ⒌其他类型的栓塞：
⑴细菌菌落→细菌栓子→栓塞细小血管→炎症播散。 ⑵瘤细胞栓子→栓塞和转移灶的形成。
⑶寄生虫、虫卵及其他异物进入血液，形成栓子→栓
栓子是指不溶于血液并随血液流动的异常物质，此异常物质可以是固体、气体 或液体，也可以是细胞、细菌菌落、寄生虫及虫卵等。
减压病概念：是指机体从压力高的区域急速转入压力低的区域时，溶解在血液中的气 体迅速释放并游离出来（主要是氮气），在血管腔内形成广泛的气泡，可造成气体 栓塞，并引起一系列的临床症状，严重时可危及生命。
梗死概念：是指局部组织器官因动脉血流阻断、侧枝循环又不能代偿时
所出现的缺血性坏死（也称梗塞）。
⒉梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞
形成条件：动脉血流中断、血供中侧枝循环不能有效的建立、血液和心血管系统的功能状态欠佳
⒊梗死的病变及类型：⑴贫血性梗死其特点有：
⑴好发于侧枝循环不太丰富而组织结构又较为致密的实质性器官， ⑵梗死灶的形状与该器官的血管分布有关，。
⑶梗死区呈灰白色
⑷一般属凝固性坏死，但脑梗死为液化性坏死（脑软化）。
⑸梗死灶外有红色带（因充血、出血）或黄色带（因漏出的红细胞被巨噬胞吞噬、 分解，形成含铁血黄素）和炎症带，晚期形成疤痕。 ⑵出血性梗死：其发生条件与特点有：
⑴发生条件：①动脉血流阻断。②局部血管吻合枝丰富（如肠），或有双重循环供 血(如肺)。③静脉高度淤血，静脉压↑。④局部组织疏松（如肠壁、肺），导致梗死发生后，血管破裂、出血（往往是弥漫性出血）。
⑵好发于肺（前提是有较严重的肺淤血）、肠，偶见于脑。
⑶肺梗死呈锥体形。尖端朝向门部；肠血管呈扇形分布，梗死呈节段形。 ⑷梗死灶呈红色（因弥漫性出血）。
⑸肺、肠梗死为凝固性坏死；肠梗死可伴发腐败菌感染，演变为湿性坏疽；脑为液 化性坏死。
⒋梗死的影响与结局：其影响取决于梗死灶的发生部位和面积的大小；梗死的结局 就是坏死的结局。
第四章：炎症
炎症概念： 是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
⒉基本病变及过程：可归纳为变质（组织损害）→渗出（防御反应）→增生（修复 过程）等。这是一个综合反应，涉及机体的神经、血管、体液和细胞等各 个方面，其中又以血管反应为中心环节。
⒊临床表现：⑴局部：红、肿、热、痛和功能障碍；⑵全身反应：发热、白细胞计数↑、实质脏器损伤等。
⒋临床经过： ⑴急性炎症
⒈临床特点：急性炎症起病急，持续时间短，仅几天到一个月；
⒉病变特点：以变质或渗出病变为主，局部炎症细胞浸润以嗜中性粒细胞为主，但 不同的病原体引起急性炎症渗出的白细胞种类也不一样； ⒊外周血白细胞计数与分类的变化：
⑴多数细菌感染→嗜中性粒细胞浸润，外周血白细胞计数嗜中性粒细胞↑，甚至 出现“核左移”现象（即中性粒细胞中，不成熟的杆状核细胞比例增加）； ⑵寄生虫感染或过敏反应→嗜酸性白细胞增加；
⑶一些病毒感染→淋巴细胞增加，如传染性单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等； ⑷另一些病毒、立克次体、原虫和细菌（如伤寒杆菌）→白细胞计数↓。 ⑵慢性炎症：
⒈临床特点：慢性炎症持续较长时间（几月～几年），可由急性炎症迁延而来，也 可潜隐地逐渐发生并无急性经过；
⒉病变特点：常以增生为主，但组织的破坏、修复和炎症反应同时并存，浸润的炎 细胞以淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞为主；当慢性炎症处于活动状态 （即急性发作）时，可出现嗜中性白细胞浸润。 ⒊发生原因：⑴病原体的持续存在；
⑵长期暴露于内源性或外源性毒性因子的环境中； ⑶自身免疫反应。
⒌组织学类型：按其基本病变分为：⑴变质性炎；⑵渗出性炎；⑶增生性炎。 ⒍结局：取决于损伤因子的质和量（强度和作用时间）和机体的反应状况，即损伤 与抗损伤之变质概念：是指炎症局部的组织或细胞发生的各种变性和坏死。 ⒉发生过程：由损伤因子的直接损伤作用和机体反应(如局部血循环障碍及炎症反应 产物等)两方面因素共同决定；变质发生时局部分解代谢增强、酸性产物增 多,一些细胞释放炎症介质。
⒊部位：可发生于局部实质细胞，也可发生与间质细胞。间的力量对比。 变质性炎
