? （2）构象偶联学说
? 1964年,Paul Boyer 最先提出,电子传递链传递使线粒体内
膜蛋白质组分发生了构象变化，形成一种高能形式，这种高能形式通过ATP的合成而恢复其原来的构象。至今未能找到有力的实验证据，但仍可能包含由不同形式的构象偶联现象
? （3）化学渗透假说
? 1961年，英国生物化学家Peter Mitchell最先提出的,后与
Moyle修改。电子传递释放出的自由能和ATP合成是与一种跨
+
线粒体内膜的质子梯度相偶联的。电子传递的自由能驱动H从线粒体基质跨过内膜进入到膜间隙，形成跨线粒体内膜的+
H电化学梯度，驱动ATP的合成。 ? 1978年，诺贝尔化学奖。
? 化学渗透学说可以解释许多关键的现象，得到许多实验证据： ? 例如：
? A、氧化磷酸化的进行需要封闭的线粒体内膜存在。 ? B、线粒体内膜对H
+
,OH-,K+,Cl- 等离子都是不通透的。
? C、破坏氢离子浓度梯度的形式（用解偶联剂或离子载体抑
制剂等）都必然破坏氧化磷酸化作用。
? D、线粒体电子传递所形成的电子流能够将氢离子从线粒体内膜逐出到线粒体膜间隙。 ? E、大量直接或间接的实验表明：膜表面不仅能滞留大量质子
而且在一定条件下，质子沿膜表面迅速转移，其速度超过在水相中的速度。
? Michell化学渗透学说曾获得1978年诺贝尔学奖。迄今虽然能
量偶联的具体分子机制尚未能完全阐明，但是跨膜质子电化学梯度产生的质子化学势△μH+和质子跨膜循环在能量偶联中起关键作用已经成为共识。
四、氧化磷酸化的解偶联和抑制
? 一般情况下，电子传递和磷酸化是紧密结合的，在有些情况
下，电子传递和磷酸化可被解偶联。
? 根据不同的影响方式可分为三大类，一类称为解偶联剂，另一类称氧化磷酸化抑制剂，第三类为离子载体抑制剂。 ? 1、解偶联剂：使电子传递和ATP形成两个过程分离。它只抑制ATP的形成过程，不抑制电子传递过程，使电子传递所产生的自由能变为热能。
? 如 二硝基苯酚，作用机理如下：
? 2、氧化磷酸化抑制剂：既抑制氧的利用又抑制ATP的形成，
但不直接抑制电子传递链上的载体作用。其抑制作用是直接干扰ATP的生成过程。结果也使电子传递不能进行。 ? 寡霉素就属于这一类抑制剂。
? 3、离子载体抑制剂：这是一类脂溶性物质，能与某些离子结
合，并作为它们的载体使这些离子能够穿过膜。
? 它和解偶联剂的区别在于它是作为H
离子以外的其它一价阳
离子的载体，通过增加线粒体内膜对一价阳离子的通透性而破坏氧化磷酸化过程。
+
? 如缬氨霉素能够结合K
离子，与之形成脂溶性复合物，+
从而很容易地使 K通过膜。
+
? 缬氨霉素为K离子载体，有改变线粒体膜透性的作用，导致K+穿过内膜脂双层进入线粒体基质，结果降低或消除了线粒体内膜内外的电荷差。
+
? 机体特殊组织正常的生理现象： ? 褐色脂肪组织:
甘油三酯和大量线粒体的细胞组成，线粒体
内的细胞色素使褐色脂肪呈褐色。
? 人类，新生无毛哺乳动物及冬眠哺乳动物在颈部和背部都含有褐色脂肪。
? 褐色脂肪的产热机制是线粒体氧化磷酸化解偶联的结果。线粒体内膜上有产热素蛋白存在。控制内膜对质子的通透性， △μH+不能形成，自由能全部用于产热。适应寒冷生活动物。在褐色脂肪线粒体内膜蛋白质中含有15%产热素，维持体温有重要的生理意义 。
五、氧化磷酸的调节
? 电子传递和氧化磷酸化ATP的生成是相辅相成的，电子传递为
ATP合成的前提,ATP的合成促进电子传递的顺利进行。 ? 完整的线粒体只有当无机磷酸和ADP都充分时，电子传递速度才能达到最高水平。当缺少ADP时，因缺乏磷酸受体则不能进行磷酸化作用。[ATP]/[ADP]之比在细胞内对电子传递速度起着重要的调节作用，同时对还原型辅酶的积累和氧化也起调节作用，ADP作为关键物质对氧化磷酸化的调节称为呼吸控
制。
? 呼吸控制:ADP作为关键物质对氧化磷酸化的调节。 ? 当细胞利用ATP作功时，细胞内[ATP]降低，[ADP]升高，热力
学、动力学都有利于氧化磷酸化的进行，电子传递也加速各种辅酶往复的氧化-还原反应，底物不断地被氧化，ATP合成也加速。反之， ATP在细胞积累时，[ADP]必然很低，这时电子传递变缓或停止，还原型辅酶浓度增加以至不能再接受电子，于是整个呼吸链也受到抑制或停止。
? 因此，氧化磷酸化作用的进行和细胞对
ATP的需要是相适应的，这种精确的适应正是靠ADP作为关键物质的呼吸控制来实现的。
六、线粒体外的氧化磷酸化
? 线粒体是糖，脂，蛋白质等燃料分子的最终氧化场所，但这
些分子的全部氧化过程不是都在线粒体内膜上完成。因为线粒体膜的屏障作用，许多物质不能自由进入线粒体膜。在线粒体内膜存在一些转运物质的特异载体，分别转运不同的物质。
? 穿梭机制
1、 甘油—3磷酸穿梭途径
