第六章 新生儿与新生儿疾病的护理（3）
第十节 新生儿黄疸
新生儿时期胆红素在体内积聚而出现皮肤的皮肤或其他器官的黄染。新生儿血中胆红素>5-7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸。重者可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症。
一、胆红素的正常代谢：
1、来源：血清胆红素80%由衰老和受损的红细胞所产生。20%则来自非红细胞生成系统即肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体，这即所谓旁路胆红素。 称游离胆红素。
2、转运：胆红素（呈不溶于水的，非结合状态的化合物，脂溶性）进入血循环后迅即与血清白蛋紧密联接被运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联接的胆红素，不能透过细胞膜及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。称非结合胆红素。非结合胆红素呈van den Bergh间接反应，也称间接胆红素，它不能从肾小球滤出。
3、代谢：间接胆红素输运至肝细胞膜之旁时，胆红素与白蛋白解离，前者旋被肝细胞所摄取。肝胞胞浆内有两种载体蛋白（Y蛋白与Z蛋白），与胆红素结合，并输运至微粒体（相当于电镜下内质网的颗粒）中，受尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）的催化，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素。呈van den Bergh直接反应，也称直接胆红素，可通过肾小球而排出。结合胆红素随胆汁排泄入肠内。
4、肠肝循环：在成人，肠道内的结合胆红素被肠内细菌分解成为无色的尿胆原，其中大部分氧化为尿胆素从粪便排出，称为粪胆素，小部分被结肠吸收后，极少量经肾脏排泄，余下的经门静脉进入肝脏重新转变为结合胆红素，再经胆道排泄，即“胆红素的肠肝循环”。
二、新生儿胆红素代谢特点 1、胆红素生成过多：①胎儿血压氧分压低，红细胞数量代偿增加，生后血氧分压升高，大量红细胞破坏；②新生儿红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天），且血红蛋白的分解速度是成人2倍，形成胆红素的周期缩短；③肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。
2、血浆白蛋白联结胆红素的能力差：刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白的联接；早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联接胆红素的量越少。
3、肝细胞处理胆红素能力差
①新生儿出生时Y蛋白含量低（生后5-10天内达正常）；②UDPGT含量低（生后1周接近正常）且活性不足；③肝细胞排泄胆红素能力差，早产儿更为明显。
4、肠肝循环的特点使胆红素的产生和重吸收增加：①新生儿肠道正常菌群未建立，不能将肠道内的胆红素还原成尿胆原②新生儿肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素水解成未结合胆红素和葡萄糖醛酸，前者又被肠吸收经门脉到达肝脏。胆粪排泄延迟，也可使胆红素重吸收增加。
※ 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。
缺氧使肝酶活力受抑制，酸中毒可影响未结合胆红素与白蛋白的结合而加重黄疸。
三、分类
（一）生理性黄疸（physiological jaundice）
生后2～3天内出现黄疸，4～5天达高峰，一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3～4周。目前
（二）病理性黄疸（pathologic jaundice） 1、特点：早、重、长、高；退而复现。 （1） 黄疸在出生后24小时内出现
（2）黄疸程度重，血清胆红素＞205.2～256.5μmol/L（12～15mg/dl），或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl)
（3）黄疸持续时间长（足月儿＞2周，早产儿＞4周） （4）黄疸退而复现
（5）血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl） 2、原因 （1）感染性
1）新生儿肝炎：多数为胎儿在宫内由病毒感染引起，以巨细胞病毒常见，其他有乙型肝炎病毒、风疹病毒、单纯疙疹病毒、肠道病毒, EB病毒等。
2）新生儿败血症及其他感染：细菌毒素侵入加快肝细胞破坏。 （2）非感染性 1）新生儿溶血症 2）胆道闭锁
3）母乳性黄疸：母乳喂养儿,黄疸于生后3～8天出现，1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退，可能与母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内使肠道内UCB生成↑。
4）遗传性疾病：半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病N型、脂质累积病（尼曼匹克病、高雪病）。
5）药物性黄疸：某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素K3、消炎痛、西地兰等与胆红素竞争和Y, Z蛋白的结合位点。
四、治疗要点
1、找出病因，治疗基础疾病 2、降低血清胆红素：
（1）蓝光疗法：是降低血清UCB简单而有效的方法 1）原理：
UCB 在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出;波长425～475nm的蓝光效果最好，日光灯或太阳光也有一定疗效;光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸消退并不表明血清 UCB 正常;
2）设备和方法
设备主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等;光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜，双面光优于单面光；上、下灯管距床面距离分别为40cm和20cm;
光照时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露;
分为连续光疗和间断光疗，照射时间以不超过4天为宜。
3）副作用及处理： 发热、腹泻、皮疹、核黄素缺乏、低血钙、贫血、青铜症等。 可出现发热、腹泻和皮疹，多不严重，可继续光疗；
蓝光可分解体内核黄素，光疗超过24小时可引起核黄素↓ → 红细胞谷胱苷肽还原酶活性↓ → 加重溶血。故光疗时补充核黄素每日3次，5 mg/次;光疗后每日1次，连服3日
血清结合胆红素＞68μmol/L(4 mg/dl)，血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增高时，皮肤呈青铜色即青铜症，应停止光疗，青铜症可自行消退;
光疗时应适当补充水分及钙剂 。
（2）提早喂养诱导正常菌群的建立，减少肠肝循环； （3）保持大便通畅，减少肠壁对胆红素的再吸收
3、保护肝脏：不使用对肝脏有损坏或可能造成溶血、黄疸的药物。 4、控制感染、注意保暖、供给营养、及时纠正酸中毒和缺氧 5、其他
（1）适当用肝酶诱导剂：增加UDPGT的生成和肝脏摄取UCB能力。
苯巴比妥每日5mg/kg，分2～3次口服，共4～5日或尼可刹米每日100mg/kg，分2～3次口服，共4～5日。
（2）静脉用免疫球蛋白：抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞，早期应用临床效果较好。 用法为1g/kg，6～8小时内静脉滴入。
（3）白蛋白：增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生; 白蛋白1g/kg或血浆每次10～20ml/kg。 第十一节 新生儿溶血症
母子血型不合，母亲的血型抗体通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿红细胞破坏而引起的溶血。
一、病因及发病机制
母血液中有与胎儿血型不相容的血型抗体（IgG），这种IgG血型抗体经胎盘进入胎儿循环后，引起胎儿红细胞破坏，出现溶血。
ABO血型系统：母O型、子A或B型。血型不合者约50%发生在第一胎。 Rh血型系统：母Rh阴性、子Rh阳性。一般不会在第一胎发生。 二、临床表现 1、黄疸
Rh溶血者大多在24小时内出现黄疸并迅速加重 ，ABO溶血大多在出生后2～3天出现，血清胆红素以未结合胆红素为主。
2、贫血
Rh溶血者一般贫血出现早且重，ABO溶血者贫血少。重症贫血 3、肝脾肿大
Rh溶血病患儿多有不同程度的肝脾肿大 ABO溶血病患儿则不明显
4、胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）（核黄疸） 一般发生在生后2～7天，早产儿尤易发生
胆红素脑病临床分期 分期 警告期 痉挛期 恢复期 后遗症期 表现 嗜睡、反应低下、肌张力减退、吸吮反射弱 肌张力增高、发热、抽搐、呼吸不规则 肌张力恢复、体温正常、抽搐减少 听力↓、眼球运动障碍、手足徐动、牙釉质发育不良、智力落后 持续时间 12-24h 12-24h 2周 终生 四、辅助检查
母子血型不合；红细胞、血红蛋白降低及网织红细胞升高；血清胆红素升高。 改良直接抗人球蛋白实验（+）、患儿红细胞抗体释放实验（+）、患儿血清中游离抗体实
验（+）
五、治疗要点 1、产前治疗
孕妇血浆置换术：换出抗体，减少胎儿溶血 宫内输血：纠正贫血 2、新生儿治疗 1）换血疗法：换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血；换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病；纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。
2）光照疗法：降低血清未结合胆红素简单而有效的方法
3）纠正贫血及对症治疗：输血浆、白蛋白；纠正酸中毒、缺氧；保暖；避免快速输入高渗性药物。
六、护理评估 1、健康史
患儿胎龄、分娩方式、Apgar评分、母婴血型、体重、喂养及保暖等，询问患儿体温变化及大便颜色、药物服用情况、有无诱发物接触等。
2、身体状况
患儿的反应、精神状态、吸吮力、肌张力等；
体温、呼吸、患儿皮肤黄染的部位和范围，有无感染灶，有无抽搐等； 了解胆红素变化；
3、心理社会状况 ，了解患儿家长心理状况 ；对本病病因、性质、护理、预后的认识程度
七、常见护理诊断/问题
1、潜在并发症 胆红素脑病
2、知识缺乏（家长） 缺乏黄疸护理的有关知识 八、护理措施
1、观察病情，做好相关护理
1）密切观察病情：观察皮肤黏膜颜色，根据黄染部位和范围评价进展情况；注意神经系统的表现；观察排泄情况。
2）喂养：尽早开始喂养，促进胎粪排出。少量多饮，保证患儿营养及热量摄入的需要。 2、针对病因的护理，预防核黄疸的发生 1）光照疗法护理：
原理：通过波长450nm的蓝光照射，使新生儿血液中脂溶性的未结合胆红素转变为水溶性异构体，易于从胆汁和尿液中排出体外，从而降低胆红素水平。
注意事项：患儿戴眼罩，兜尿布；光疗箱温度、湿度；不显性失水增加；注意灯管能量衰竭。
副作用：1、发热：监测体温和保持正常体温；2、腹泻、呕吐：大便为深绿色稀便，偶有呕吐，暂停光疗，补充水分；3、皮疹：若程度轻，暂停光疗皮疹可自行消退；4、青铜症：暂停光疗，可缓慢恢复
2）换血疗法
3）遵医嘱给予药物治疗
白蛋白：增加与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生;
肝酶诱导剂：增加UDPGT的生成和肝脏摄取UCB能力。常用苯巴比妥、尼可刹米。 纠正酸中毒：利于未结合胆红素与白蛋白联结。5%SB
合理安排补液计划：根据不同补液内容调节相应速度，严禁快速输入高渗性药物。
