DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血病性溶血性贫血。其主要原 囡是因为在凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当血流中的红 细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可 引起红细胞破裂。
84．试述急性DIC导致休克的机制。
(1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少。
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心排血量减少。 (3) DIC常伴有广泛出血，直接使循环血量减少。
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统，以致激肽和补体生成增多。激 肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著 下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述 因素的作用，使血压下降，而导致休克。
85．DIC病人早期应用肝素有什么好处？
肝素是人体内正常抗凝物质之一，它对已形成的血栓没有作用，但在DIC 早期（高凝期或消耗性低凝期）应用肝素可防止新的微血栓形成，可缓解病情 和阻止疾病继续发展。但当DIC已处于继发性纤溶亢进期时则应慎用肝素。 86．何谓休克？
休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循 环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起全身性危重的病 理过程。其主要临床表现是血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频 弱、尿量减少和神志淡漠等。
87．试述休克发生的始动环节。
尽管引起休克的原因很多，但休克发生的始动环节不外乎血容量减少、心 排血量急剧减少和外周血管容量扩大3个方面。 88．根据休克发展过程，休克分为哪3期？
(1)休克早期：是休克发展的早期阶段。此时微循环变化的特点是以缺血 为主，故又称微循环缺血期。组织少灌少流，灌少于流。
(2)休克期：本期病情进行性恶化，故又称可逆性失代偿期。此时微循环 变化的特点是淤血，故又称微循环淤血期。组织灌多而少流，灌多于流。 (3)休克晚期：本期是休克发展的晚期，又称休克难治期。此时微血管麻 痹，对血管活性物质失去反应，故此期又称微循环衰竭期。组织不灌不流。 89．休克对肾功能有何影响？
早期可导致功能性的急性肾衰竭，主要临床表现是少尿、氮质血症等。到 了休克晚期，由于持续性肾缺血导致肾小管坏死而发生器质性肾衰竭，常出现 严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱。 90．何谓全身炎症反应综合征？
全身炎症反应综合征(SIRS)足指严重创伤、感染、休克、烧伤等急性 危重病时发生的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。 91．何谓MODS?
MODS即多器官功能障碍综合征，是指在严重创伤、感染及休克等急性 危重病时，两个或两个以上原无功能障碍的器官系统同时或短期内相继发生功 能障碍。
92．MODS病人最常累及的器官是哪一个？为什么？
肺是MODS中最常累及的器官，其发生率高达83%～100%。临床表现为
进行性呼吸困难、进行性低氧血症、发绀及肺水肿。
肺功能受损伤的原因：①肺是全身静脉血液的滤器，从全身各器官组织来 源的许多代谢产物、活性物质、血中的异物和活化的炎症细胞都要经过肺，容 易引起肺损伤。②肺富含巨噬细胞，这些细胞活化后释放许多细胞因子，并引 起级联放大，导致肺损伤。
93．引起中毒性休克的病因有哪些？其中最重要的是什么？
中毒性休克又称感染性休克，其病因有细菌、病毒、真菌、立克次体等， 其中以革兰阴性细菌产生内毒素为最重要，占感染性休克病因的70%～80%， 其中又以大肠埃希菌、志贺菌属、脑膜炎奈瑟菌等较为常见。 94．应当怎样正确监护休克病人的补液量？
为了控制补液量适当，应动态地监测病人的中心静脉压，最好还测定肺动 脉楔压。若中心静脉压或肺动脉楔压低于正常，说明补液不足：反之若超过正 常，则说明补液过多，应当立即停止补液，严密观察病情并采取相应措施。 如果没有测中心静脉压或肺动脉楔压的条件，应动态地观察颈静脉充盈程 度、尿量、血压、脉搏等，作为监护输液的尺度，特别是尿量是很重要的简易 实用的指标。
95．试述休克病人用扩血管药的先决条件。
休克病人必须在病人血容量得到充分补充的先决条件下才使用扩血管药。 否则，血管的扩张将使血压进一步急剧降低而减少心、脑血液供应。
96．试述休克病人用缩血管药的适应证。
休克病人用缩血管药的适应证为：①血压过低而又不能立即补液时，可用 缩血管药来暂时提高血压以维持心、脑血液供应。②对过敏性休克和神经源性 休克，缩血管药效果好，应尽早使用。③对高动力型感染性休克和低阻力型心 源性休克，缩血管药也有疗效。
97．什么叫缺血一再灌注损伤？
血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血一再灌注损伤，又称 再灌注损伤。
98．引起缺血一再灌注损伤的常见原因有哪坚？
(l)全身循环障碍后恢复血液供应：如休克微血管痉挛解除后、心搏骤停 后心脑肺复苏等。
(2)组织器官缺血后血流恢复后：如器官移植及断肢再植术后。
(3)某血管再通后：如动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管成形术、溶栓治疗 等，以及冠状动脉痉挛缓解后。
99．简述缺血一再灌注损伤的发生机制。
缺血一再灌注损伤的发生机制目前认为主要与氧自由基生成、钙超载和白 细胞激活有关。
(l)自由基的作用：发现缺血一再灌注时，氧自由基生成增多。大量的氧 自由基产生后，可使细胞膜脂质过氧化，破坏其结构，严重影响其功能。氧自 由基还能抑制蛋白质功能和破坏核酸及染色体。
(2)细胞内钙超载：再灌注后，可使胞浆内Ca2+浓度明显增加。钙超载 后可引起线粒体功能障碍，激活细胞内多种酶，促进氧自由基生成以及肌原纤 维过度收缩等，因而导致细胞组织损伤。
(3)白细胞作用：缺血一再灌注时可激活白细胞，特别是中性粒细胞大量 激活后，释放多种细胞因子，介导微血管和细胞组织的损伤。
100．何谓心肌顿抑？
心肌缺血后，在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现 的可逆性收缩功能降低的现象，称心肌顿抑。这一概念的提出是以与心肌坏 死、持续缺血或其他非缺血性因素引起的心功能障碍相区别。 101．什么是心力衰竭？
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和／或舒张功能障碍，使心排血量绝 对或相对下降，以致不能满足机体的代谢需要的病理生理过程或综合征称为心 力衰竭。
102．何谓容量负荷过重？试述其常见原因。
容量负荷过重又称前负荷过重，是指心脏舒张时所承受的容量负荷过大， 也即心脏舒张末期容量过度增加。引起容量负荷过重的常见原因是动脉瓣膜关 闭不全、动一静脉瘘、室间隔缺损、甲状腺功能亢进、慢性贫血等。 103．何谓压力负荷过重？试述其常见原因。
压力负荷过重又称后负荷过重，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增 加。造成左室压力过重负荷的常见原因有高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩 窄。造成右室压力负荷过重的常见原因是肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄、肺栓塞 和肺源性心脏病。
104．试述心力衰竭的常见诱因。
心力衰竭的常见诱因有感染、心律失常、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠 和分娩、过乡过快的输液、洋地黄中毒、情绪激动、过度体力活动、气候的急 剧变化等。
105．试述左心衰病人出现呼吸困难的机制。
左心衰会引起肺循环充血和水肿，继而导致呼吸困难，其产生机制为： ①肺顺应性降低，使呼吸肌做功和耗能增加。②肺充血水肿，肺泡通气一血流 比例失衡，引起低氧血症，低氧血症可反射性地兴奋呼吸中枢而引起呼吸困 难。③肺毛细血管压增高和／或肺间质水肿，可刺激肺泡毛细血管感受器，反 射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动加强，使病人感到呼吸费力。④当肺充血、 水肿时，常伴有支气管粘膜充血、水肿，使呼吸阻力增大，也是造成呼吸困难 的原因。
106．何谓限制性通气不足？其常见产生原因有哪些？
吸气时肺泡的扩张受到限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。 限制性通气不足常见产生原因为：①呼吸肌活动障碍。②胸廓的顺应性降 低。③肺的顺应性降低。④胸腔积液和气胸。
107．何谓气体弥散障碍？其常见原因是什么？
气体弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短 所引起的气体交换障碍。引起气体弥散障碍的原因如下。
(l)肺泡膜面积减少：肺气肿、肺结核和肺肿瘤等病变可破坏肺泡壁，使 肺泡膜面积和毛细血管数目减少；肺炎、肺水肿等肺实变，因肺泡被炎性渗出 液或水肿液充填，气体不能进入而失去交换作用；此外，肺动脉分支的阻塞或 肺不张与肺叶切除时均可使肺泡膜面积减少。
(2)肺泡膜厚度增加：由于肺水肿、间质性肺炎、肺纤维化、肺泡透明膜 形成等原因，可使肺泡膜厚度增加；肺泡内出现水肿或渗出液，使气体不能与 肺泡膜直接接触；毛细血管扩张等可使毛细血管血浆层增厚。上述因素最终导 致肺泡膜厚度增加，弥散量减少。
(3)弥散时间缩短：肺血流速度过快时，血液流经肺泡毛细血管的时间缩 短，气体弥散量减少。
108．试述慢性呼吸衰竭导致肺源性心脏病的机制。
慢性呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。 其发病机制如下。
(l)肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，均可引起肺小动 脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，这是右心受累的主要原因。 (2)肺小动脉长期收缩可导致血管肌层增厚和肺血管硬化，由此形成持久 的稳定的慢性肺动脉高匿。
(3)长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，增加肺血流 阻力和加重右心负荷。
(4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也 能成为肺动脉高压的原因。
(5)缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低。
(6)呼吸困难时，用力呼气使胸膜腔内压升高，心脏受压，影响心脏的舒 张功能。用力吸气使胸膜腔内压降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收 缩的负荷，促使右心衰。
109．何谓肺性脑病？试述其发病机制。
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制为：①二氧 化碳直接使脑血管扩张，而缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血。②缺氧和 酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞 ATP生成减少，影响Na—-泵功能，引起细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水 肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管，更加重脑 缺氧，形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。④呼吸衰竭时脑脊液pH值的 降低比血液更明显，导致神经细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使 丫一氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。此外，呼吸衰竭时磷脂酶活性增强， 使溶酶体释放水解酶，引起神经细胞和组织的损伤。
110．何谓急性呼吸窘迫综合征？
急性呼吸窘迫综合征( ARDS)是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸 衰竭。
111．哪些原因可引起急性肺损伤而导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)? (1)吸人烟雾、毒气、细菌、病毒等物质或肺挫伤、放射线损伤等理化因 素或生物性因素等原因可直接损伤肺而导致ARDS产生。
(2)休克、DIC等某些全身性病理过程可引起肺损伤而导致ARDS产生。 (3)血液透析、体外循环等某些治疗措施也可引起急性肺损伤而导致 ARDS产生。
112．试述肝功能障碍导致A/G比值降低或倒置的机制。
正常血浆蛋白总量为60～80g/l_，其中清蛋白占35～50g/L，球蛋白占 20～30g/L，两者之比值（A/G值）为1.5～2.5。严重肝功能受损时，肝细胞 合成清蛋白减少，此时又因免疫刺激作用，网状内皮细胞与浆细胞增生，球蛋 白特别是a-球蛋白生成增多，所以A/G比值降低（小于1.5）甚至倒置。 113．测定血清转氨酶水平为什么可反映肝细胞受损状况？
转氨酶是在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢，若肝细胞受损该酶释放 入血，使其在血浦中含量升高。所以测定血清转氨酶水平可反映肝细胞受损
