病理生理学笔记
4．体液的电解质成分：细胞外液中阳离子主要是Na+、K+、Ca2+，阴离子只要是Cl-、HCO3-、HPO42- ；细胞内液中阳离子主要是Na+、K+、Ca2+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质。 5．渗透压的正常值：血浆渗透压280~310mmol/L，高于此为高渗，低于此为低渗。 6．水通道蛋白意义：一组构成水通道与水通道有关的细胞膜转运蛋白。 7．水钠代谢障碍的分类
（1）低钠血症：含低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容量性低钠血症。 （2）高纳血症：含低容量性高纳血症、高容量性高纳血症、等容量性高纳血症。 （3）正常血纳性水过多，水肿。
8．水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。 ★基本理论
1．细胞外液容量和渗透压调节机制：其相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。当水分不足或渗透压增高时，刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和口渴中枢，引起饮水，同时抑制醛固酮分泌。分之则相反。
2．水肿的发生机制
（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失衡：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多，引起水钠潴留。 ★基本技能
1．机体排出水分的四个途径：消化道（粪）、皮肤（汗）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿）。 2．水肿的特点
（1）水肿液的性状：根据蛋白含量不同可分为漏出液与渗出液。 （2）水肿的器官及组织分布特点：不同类型水肿表现形式不同。 ★综合评判 1．水的生理作用 （1）促进物质代谢。 （2）调节体温。 （3）润滑作用。 （4）是组织器官的成分。 2．无机电解质的主要功能
（1）维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
（2）维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位形成。 （3）参与新陈代谢和生理功能活动。 3．心房钠肽的功能 （1）减少肾素分泌 （2）抑制醛固酮分泌。
（3）对抗血管紧张素的缩血管反应。 （4）拮抗醛固酮的滞纳作用。 4．低纳血症的三种情况比较
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（1）低容量年个 低纳血症（低渗性脱水）
1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。 2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”
3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。
（2）高容量性低纳血症（水中毒）
1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。
2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。
3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。 （3）等容量性低纳血症
1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。 2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症
3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。 5．高纳血症三种情况的比较
（1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）
1）概念：失水多与失纳，血清纳浓度<150mmol/L，血浆渗透压>310mmol//L。 2）原因与机制：饮水不足，失水过多。
3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。
（2）高容量性高纳血症
1）概念：血容量与血纳均增高。 2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。
3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。 （3）等容量性高纳血症
1）概念：血纳增高，血容量无明显变化。
2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。 3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。 ★实际应用
1．常见的全身性水肿：心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿。 2．水肿对机体的影响
（1）有利影响：炎性水肿具有稀释毒素，运输抗体等作用。 （2）不利影响：细胞营养障碍；对器官组织功能活动的影响。 第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 ★基本知识
1．泵-漏机制：指调节钾跨细胞转移的基本机制，“泵”指纳-钾泵，即纳-钾-ATP酶，它将钾逆浓度差摄入细胞内；“漏”指钾离子顺浓度差顺利通过各种钾离子通道进入细胞外液。 ※泵，如同水泵，要耗能做功，因而逆浓度差；漏，如水从高处漏下，因而顺浓度差。
2．血清颊的正常值：3.5~5.0mmol/L；低于3.5mmol/L为低钾血症；高于5.0mmol/L为高血钾症。
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3．假性高钾血症的定义：指检测到的血清钾浓度增高，而实际的血浆钾或血清钾的浓度并未增高的情况。常见的原因为溶血，细胞内钾大量释出所致。 4．缺钾的定义：指细胞内钾的缺失。 ★基本理论
1．低钾血症的原因和机制 （1）钾的跨细胞分布异常。 （2）钾的摄入不足。
（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。 2．高钾血症的原因和机制 （1）肾排钾障碍。 （2）钾的跨细胞分布异常。 （3）钾摄入过多。 （4）假性高钾血症。 ★基本技能
1．机体对钾平衡的调节依靠两大机制：肾的调节和钾的跨细胞外移。
2．影响钾跨细胞转运的主要因素：①胰岛素；②儿茶酚胺；③细胞外液的钾浓度；④酸碱平衡状态；⑤渗透压；⑥运动；⑦机体总钾量。
※提示“胰、茶、外、酸、渗、运动、总”。只要一运动，产自胰岛的茶叶总是往外渗酸水。 ★综合评判 1．钾的生理功用
（1）维持细胞新陈代谢。 （2）保持细胞静息膜电位。
（3）调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。 2．低血钾对机体的影响
（1）神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。
（2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。 （3）代谢性酸中毒。 ★实际应用
1．低钾对心脏的影响：主要导致心律失常及对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加。严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。
2．高钾血症对机体的影响：主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。
第三节 镁代谢及镁代谢障碍 ★基本知识
1．血浆镁存在形式：①游离镁；②与阴离子结合为复合物的镁；③与蛋白结合的镁。
2．血清镁含量：正常含量为0.75-1.25mmol/L。低于0.75mmol/L称为低镁血症，高于1.25mmol/L称为高镁血症。
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※正常值为1±0.25，可记为“125” ★基本理论
1．低镁血症的原因和机制 （1）摄入不足。
（2）排出过多（经肾大量丢失、经胃肠道丢失及其他如甲状旁腺功能减退等）。 2．高镁血症的病因和机制：主要为肾排镁障碍所致。 ★基本技能
1．低镁对机体的影响
（1）对神经-肌肉和中枢神经系统的影响：使兴奋性增高，手足抽搐，反射亢进。 （2）对心血管系统的影响：室性心律失常，血压增高。 （3）引起电解质变化如低钙、低钾血症。 2．高镁对机体的影响
（1）对神经-肌肉和中枢系统的影响：使兴奋性下降，迟缓性麻痹。 （2）对心血管系统的影响：血压下降及心动过缓、传导阻滞甚至停搏等。 ★综合评判 镁的生理功用
（1）参与糖、脂肪、蛋白质等代谢。 （2）对DNA、RNA的影响。 （3）对细胞膜及离子转运的影响。 ★实际应用
1．低镁血症防治的病理生理基础：补镁，严重者可静脉注射，但须缓慢、谨慎。
2．高镁血症防治的病理生理基础：治疗原发病，改善肾功能，。紧急时可缓慢静脉内注射葡萄糖酸钙。 第四节 钙磷代谢与钙磷调节 ★基本知识
1．血钙存在的形式：蛋白结合钙、可扩散结合钙、血清游离钙。
2．血清钙的含量：正常值为2.25~2.75mmol/L之间，低于2.25mmol/L为低钙血症，高于2.75mmol/L为高钙血症。
※Ca的字母序是3和1，所以血钙中值2.5±0.25。
3．血磷的含量：正常值为0.8 ~1.3mmol/L之间，低于0.8mmol/L为低钙血症，高于1.6mmol/L为高钙血症。
※P形似10，故可记中值1.0±0.2 ★基本理论
1．钙、磷的调节机制：主要由PTH、维生素D和降钙素三种激素通过三个靶器官（肾、骨和肠）来调节。 2．低钙血症的病因和发病机制 （1）维生素D代谢障碍。 （2）甲状旁腺功能减退。 （3）慢性肾功能衰竭。 （4）急性胰腺炎。 （5）低镁血症。
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