2.全身适应综合征：GAS是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
3.急性期蛋白：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。属分泌型蛋白质。 4.热休克蛋白：是指由应激原诱导生成或作为细胞固有组分的一组细胞内蛋白质，主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在分子水平上起防御保护作用。 三、简答题
1. 什么是急性期反应蛋白？其生物学功能如何？
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。其生物学功能为：①抑制蛋白酶；②清除异物或坏死组织；③抗感染、抗损伤；④结合、运输功能。
2. 何为应激原？可分为那几类？
凡是能够引起应激反应的各种因素皆可称为应激原。可分为：环境因素、机体内在因素、社会及心理因素。 3.简述应激时糖皮质激素增加的生理意义。
①促进糖异生，升高血糖；②维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；抗炎、抗过敏。 四、论述题
1. 试述全身适应综合征的概念和分期及特点。
GAS是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
①警觉期：是机体保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多。
②抵抗期：表现为以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，但同时机体的防御贮备能力消耗，对其他应激原的抵抗力下降。
③衰竭期：表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵抗能力耗竭，应激反应的负效应陆续出现。
2.应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋的基本外周效应有哪些？
外周效应： GC的分泌增多是应激的一个最重要的反应，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用；但慢性应激的GC的持续增加也对机体产生不利影响。有利影响：①升高血糖；②维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；③抗炎、抗过敏。不利影响：①抑制免疫反应；抑制生长发育；③抑制性腺轴；④抑制甲状腺轴。 3. 热休克蛋白的来源和功能有哪些？
来源：应激原诱导生成，或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加。功能：①主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复或移除；②可增强机体对多种应激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。
4.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋有何生理和病理意义？
交感神经-肾上腺髓质反应既有防御意义又有对机体不利方面。防御意义主要表现在：①心率加快、心收缩力加强、提高血压，有利于保证心、脑、骨骼肌的血供。②抑制胰岛素分泌，促进胰高血糖素分泌，升高血糖；促进脂肪分解，保证了应激时机体对能量需求的增加。③支气管舒张：有利于改善肺泡通气，向血液提供更多的氧。④儿茶酚胺对许多激素的分泌有促进作用，使机体动员更广泛。不利影响方面：①外周小血管收缩，微循环灌流量少，导致组织缺血。②儿茶酚胺促使血小板聚集，小血管内的血小板聚集可引起组织缺血。③过多的能量消耗。④增加心肌的耗氧量。
第十章 缺血-再灌注损伤
一、选择题 A型题
1.缺血-再灌注损伤是指D.缺血后恢复血流损伤加重 2.下列哪一种因素易诱发缺血再灌注损伤E.高压灌流
3.下列哪一个最符合自由基的概念E.外层轨道上具有不配对电子的原子、原子团和分子 4.自由基不包括D.H2O2
5.下列关于活性氧说法不正确的是 D.`O2不属活性氧 6.易与脱氧核糖核酸及碱基反应的自由基是C.OH-
7.下列关于缺血-再灌注损伤时自由基的说法错误的是E.自由基的增多可抑制磷脂酶的活性
8.黄嘌呤氧化酶主要存在于D.内皮细胞内
9.黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶最直接的条件是A.Ca2+依赖性蛋白水解酶激活
10.下列哪一项与细胞内钙超负荷发生无关C.儿茶酚胺减少 11.白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是E.以上都是
12.Na+/Ca2+交换蛋白的活性主要受下列哪一物质的调节 B.Na+的跨膜浓度梯度
13.SOD作用在于清除D.超氧阴离子 X型题
1.缺血-再灌注时氧自由基产生来自ABCD
A.黄嘌呤氧化酶活性升高 B.中性粒细胞呼吸爆发 C.线粒体功能障碍 D.儿茶酚胺的自身氧化 2.氧自由基对膜的损伤表现在ABCD
A.不饱和脂肪酸的含量减少 B.膜的液态性、流动性降低 C.激活膜磷脂酶，膜通透性增加 D.膜上离子泵的功能抑制 3.细胞内钙超载的机制是ACD
A.Na+/Ca2+交换异常 B.缺血时间过长 C.线粒体及肌浆网膜损伤 D.细胞膜损伤 二、名词解释题
1．缺血-再灌注损伤:部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。
2.自由基:自由基是指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
3.钙超载:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。 三、简答题
1．影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？
①缺血时间的长短；②侧支循环；③组织需氧程度；④再灌注条件。 2．缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？
缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功能障碍；④儿茶酚胺自身氧化。 3.简述缺血再灌注损伤的防治原则。
①减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤；②改善缺血组织的代谢。适当补充糖酵解底物和外源性ATP；③清除自由基；④减轻钙超载。 四、论述题
1. 论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制？
缺血再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。（1）Na+/Ca2+交换异常：①细胞内高Na+对Na+/Ca+交换蛋白的直接激活；②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；③蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；（2）生物膜的损伤：①细胞膜的损伤，对Ca通透性增加；②线粒体及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍，摄Ca2+减少。
第十一章 休 克
一、选择题 A型题
1.休克的现代概念是D． 休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程
2.成年人急性失血超过总血量多少才能引起失血性休克E. 30% 3.休克早期引起微循环变化的最主要的因子是C．血栓素A2
4.休克早期“自身输血”作用主要是指B．容量血管收缩，回心血量增加
5.休克早期“自身输液”作用主要是指D．毛细血管内压降低，组织液回流增多
6.休克早期血管扩张见于E. 心脏血管
7.休克I期(微循环缺血性缺氧期)微循环的变化下列哪一项是错误的 D. 动-静脉吻合支收缩
8.休克的下列临床表现哪一项是错误的C. 血压均下降 9.休克时交感—肾上腺髓质系统处于A．强烈兴奋
10.休克I期组织微循环灌流的特点是 B．少灌少流，灌少于流 11.休克II期(微循环淤血性缺氧期)微循环灌流的特点是C．多灌少流，灌多于流
12.休克时正确的补液原则是D．“需多少，补多少”
13.高动力型休克的基本特征是C．高排低阻 14.低动力型休克的基本特征是 B．低排高阻 15.低排低阻型休克可见于 E．休克失代偿期
16.休克时动—静脉短路开放的主要原因是D．肾上腺素大量增加，兴奋血管β-受体
17.选择扩血管药治疗休克应首先A．充分补足血容量
18.休克时血液的血细胞比容的变化规律是C．先降低后升高 19.神经源性休克发病的起始环节是C．血管床容量增加 20.休克I期发生的急性肾功能衰竭属A. 肾前性肾功能衰竭 21.不符合休克早期临床表现的是 D.脉压增大 X型题
1.休克早期机体代偿表现有ABC
A.血液重分配 B.血容量增加
C. 微静脉收缩回心血量增加 D.毛细血管床容量增加 2.下述哪些休克发生的始动环节是血管床容量增加ABC B． 过敏性休克 B. 高动力性感染性休克 C. 神经源性休克 D. 失血性休克
3.目前在抗休克治疗中缩血管药物的使用原则是BCD A．用于休克期血压降低不明显的患者 B． 用于休克后期
C． 用于高排低阻型休克
D． 用于过敏性休克和神经源性休克 4.休克患者皮肤湿冷、苍白是因为CD
A. 分解代谢降低产热减少 B．大失血引起贫血 C．皮肤小血管强烈收缩 D．汗腺分泌增加 二、名词解释题
1.休克：由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。
2.多器官功能障碍综合征(MODS)：指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。 三、简答题
1.什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制及意义如何？
在休克早期，通过容量血管收缩，增加回心血量的代偿方式。机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。
2.什么是休克病人的“自我输液”？
在休克早期，通过组织液回流进入血管，增加回心血量的代偿方式。机制：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。
3.目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原则是什么？
一般在休克早期，需选择性地扩张微血管以减少微血管的过度代偿而强烈收缩；在休克后期，可选用血管收缩剂，起轻度选择性收缩作用，特别对肌性小静脉或微静脉作用后可防止容量血管的过度扩张。对于特殊类型的休克如过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管
