（二）H-K-ATP酶抑制药（质子泵抑制药）
+++++++
【药理作用与作用机制】 胃H-K-ATP酶又称质子泵，由?、?两个亚单位组成。H-K-ATP酶抑制药与H-K-ATP酶结合后，使酶失活性，抑制H的分
++
泌，其抑制作用强而持久，同时胃蛋白酶的分泌也减少。此外，H-K-ATP酶抑制药对幽门螺旋杆菌有抑制作用。
【临床应用】用于治疗：反流性食管炎、消化性溃疡、上消化道出血、幽门螺旋杆菌感染。 奥美拉唑
奥美拉唑（洛赛克） 第一代质子泵抑制剂
兰索拉唑 第二代抑制胃酸分泌作用及抗幽门螺旋杆菌感染作用较奥美拉唑强。 二者对其他药物的代谢有影响。
潘多拉唑 第三代 大大降低对其他药物代谢的影响，使药物治疗更为安全。 （三）M胆碱受体阻断药
【药理作用与作用机制】阻断胃壁细胞上的M3受体，抑制胃酸分泌；也阻断乙酰胆碱对胃粘膜中的嗜铬细胞、G细胞上的M受体的激动作用，减少组胺和胃泌素等物质的释放，间接减少胃酸的分泌。此外这类药物还有解痉作用。
哌仑西平 抓哟阻断M1受体，同时也有M2受体阻断作用。用于治疗胃、十二指肠溃疡。 替仑西平 与哌仑西平相似 三、增强胃粘膜屏障功能的药物
-【药理作用与作用机制】胃粘膜屏障包括细胞屏障和粘液-HCO3屏障，当胃粘膜屏障受损时，可导致溃疡病发作。增强胃粘膜屏障的药物，就是通过增
-强胃粘膜的细胞屏障、粘液-HCO3屏障或两者均增强而发挥抗溃疡作用。
⑴ 前列腺素衍生物
①米索前列醇 ②恩前列素 ⑵硫糖铝
⑶胶体次枸橼酸铋 ⑷替普瑞酮
四、抗幽门螺旋杆菌药
++
常用的抗幽门螺旋杆菌（Hp）药分为两类：⑴抗胃溃疡病，如含铋制剂，H-K-ATP酶抑制药，硫糖铝等，抗菌效力较弱，单用疗效差。⑵抗菌药，如阿莫西林、甲硝唑等。
第二节 消化功能调节药
本节包括、止吐药和胃肠促动药、止泻药与吸附药、泻药、利胆药和胆石溶解药等内容。 一、助消化药
胃蛋白酶 胰酶 乳酶生 二、止吐药和胃肠促动药
恶心、呕吐可由多种因素引起，如恶性肿瘤的化学治疗、胃肠疾病等。呕吐是呕吐中枢的一种复杂调整过程。中枢的催吐化学感受中区（CTZ）、孤束核等参与了呕吐中枢的活动，涉及的受体有：5-HT3受体、多巴胺D2受体、胆碱能M2受体、H1受体等，它们的受体阻断药都可发挥止吐作用。
1. H1受体阻断药 苯海拉明、茶苯海明等。 2. 东莨菪碱
3. 多巴胺D2受体阻断药 氯丙嗪 硫乙拉嗪
甲氧氯普胺作用与作用机制包括：
⑴阻断中枢CTZ多巴胺D2受体发挥止吐作用
⑵阻断胃肠多巴胺受体，增加胃肠运动，加速胃的正向排空。 多潘立酮 西沙必利
4. 5-HT3受体阻断药
昂丹司琼 格拉司琼 托烷司琼 三、止泻药与吸附药 四、泻药
（一）刺激性泻药 酚酞； 比沙可啶； 蒽醌类：大黄、番泻叶 （二）渗透性泻药硫酸镁； 乳果糖； 甘油； 纤维素类 （三）润滑性泻药 五、利胆药
是具有促进胆汁分泌或胆囊排空的药物。胆汁的基本成分是胆汁酸，胆汁酸的基本成分是胆酸，鹅去氧胆酸和去氧胆酸。常用的许多利胆药涉及胆汁酸：去氢胆酸、熊去氧胆酸、鹅去氧胆酸、硫酸镁、桂美酸、牛胆酸钠等
第三十三章 子宫平滑肌兴奋药和抑制药
第一节 子宫平滑肌兴奋药
子宫平滑肌兴奋药是一类能直接兴奋子宫平滑肌的药物，其作用可因子宫的生理状态及剂量的不同而有差异，分别可产生子宫节律性收缩或强直性收缩作用。小剂量子宫兴奋药引起的子宫节律性收缩可用于催产 引产；大剂量子宫兴奋药引起的强直性收缩作用可用于产后止血或产后子宫复原，但禁用于催产和引产。
缩宫素
【药理作用与机制】
1. 子宫平滑肌 能直接兴奋子宫平滑肌，加强子宫的收缩力，增加收缩频率，其收缩强度取决于用药剂量及子宫所处的生理状态，小剂量所产生的收缩作用和正常分娩的节律性收缩相似，可促使胎儿的分娩，大剂量产生强直性收缩，不利于胎儿的分娩。
2. 抗利尿作用
还有垂体后叶素、前列腺素 麦角生物碱 【药理作用】
1. 兴奋子宫 2. 收缩血管 3. 阻断?受体 【临床应用】
1. 子宫出血 2. 子宫复原 3. 偏头痛 第二节 子宫平滑肌抑制药
子宫平滑肌抑制药又称为抗分娩药，主要用于痛经和防止早产。目前的此类药物有：?2肾上腺素受体激动药、硫酸镁、钙拮抗药、前列腺素合成酶抑制药、缩宫素拮抗药等。
第三十四章 性激素类药及避孕药
性激素是性腺分泌的激素，包括雌激素、孕激素和雄激素，属甾体化合物。目前临床应用的性激素类药物是人工合成品及其衍生物。常用的避孕药大多属于雌激素与孕激素的复合制剂。
第一节 雌激素类药及雌激素拮抗药
【来源】卵巢分泌的天然雌激素主要是雌二醇。天然雌激素活性较低，目前临床常用的雌激素类药物多是以雌二醇为母体，人工合成的高效衍生物，主要是炔雌醇、炔雌醚及戊酸雌二醇等，它们均有类固醇样结构。
++
33
【体内过程】口服天然雌激素经胃肠道吸收，在肝内迅速被破坏，生物利用度低，故需注射给药。其代谢产物大部分形成葡萄糖醛酸或硫酸酯，随尿排出，部分通过胆汁排泄，形成肝肠循环。
人工合成的炔雌醇、炔雌醚等在肝内代谢缓慢，口服疗效高。 【生理及药理作用】
1. 对未成年女性 雌激素促进女性性器官的发育和成熟，维持女性第二性征
2. 对成熟女性 雌激素继续保持其女性第二性征，并在孕激素协同下，使子宫内膜产生周期性变化，形成月经周期，增强子宫平滑肌对缩宫素的敏感性。也可阴道上皮增生，浅表层细胞角化。
3. 较大剂量的雌激素可作用于下丘脑-垂体系统，通过抑制GnRH释放而抑制排卵。其抑制乳汁分泌作用在乳腺水平干扰催乳素的作用有关。此外，雌激素具有抗雄激素作用。
4. 影响水盐代谢 具有轻度的水、钠潴留作用，使血压升高；增加骨骼的钙盐沉积；对青春期生长发育有促进作用；并预防绝经期妇女骨质丢失。 5. 其他 可降低低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白。表明雌激素亦可降低糖耐量；还可促进血液凝固。 【临床应用】 1. 绝经期综合征
2. 卵巢功能不全和闭经 3. 功能性子宫出血 4. 乳房涨痛及退乳 5. 晚期乳腺癌 6. 前列腺癌 7. 唑疮 8. 避孕
二、雌激素拮抗药
本类药物竞争性拮抗雌激素受体，从而抑制或减弱雌激素的作用。目前供临床应用的有氯米芬、他莫昔芬、雷洛昔芬等。 第二节 孕激素类药
【来源】主要由黄体分泌，妊娠3-4个月后，黄体即萎缩而由胎盘分泌，直至分娩。天然孕激素为黄体酮，又称孕酮，含量很低，且口服无效。临床应用的孕激素均系人工合成衍生物。
【生理及药理作用】 1. 生殖系统
⑴月经后期，孕激素在雌激素作用的基础上，促进子宫内膜继续增厚、充血、腺体增生并分支，由增殖期转为分泌期，有利于受精卵的着床和胚胎发育。 ⑵与缩宫素竞争受体，降低子宫对缩宫素的敏感性，抑制子宫收缩起到保胎作用。 ⑶与雌激素一起促进乳腺腺泡发育，为哺乳做准备。 ⑷一定量的孕激素可抑制LH分泌，从而抑制排卵。
+-2. 代谢 通过竞争性对抗醛固酮的作用，引起Na和Cl排泄增加并利尿。
3. 升高体温 可轻度升高体温，使月经周期的黄体相基础体温升高。 【临床应用】
1. 功能性子宫出血
2. 痛经和子宫内膜异位症 3. 先兆性流产和习惯性流产
4. 子宫内膜腺癌、前列腺肥大和前列腺癌。 第三节 雄激素类药和同化激素类药
【来源】天然雄激素主要是由睾丸间质细胞分泌的睾酮。 【体内过程】口服易被破坏，故生物利用度低。 【生理及药理作用】
1. 生殖系统 促进男性性器官及副性器官的发育和饿成熟，促进男性第二性征形成，促进精子的生成及成熟。大剂量可反馈抑制垂体前叶分泌促性腺激素，对女性可减少雌激素分泌，并有直接抗激素作用。
2. 同化作用 能明显的促进蛋白质的合成（同化作用），减少蛋白质的分解（异化作用），造成正氮平衡，从而促进肌肉增长，体重增加，减少尿氮排泄，同时有水、钠、钙潴留现象。
3. 骨髓造血功能 【临床应用】 1. 睾丸功能不全 2. 功能性子宫出血 3. 晚期乳腺癌 4. 贫血 5. 虚弱
二、同化激素类药
临床上主要用于蛋白质同化或吸收不良，以及蛋白质分解亢进或损失过多的疾病。 第四节 避孕药
生殖是一个复杂的生理过程，包括精子和卵子的形成、成熟、排放、受精、着床及胚胎发育等多个环节，阻断其中任何一个环节均可达到避孕或终止妊娠的目的。避孕药是目前避孕方法中一种安全、小及使用方便、较理想的避孕方法。现有的避孕药大多为女性避孕药，男用药较少。
一、主要抑制排卵的避孕药 【药理作用】 1. 抑制排卵 2. 抗着床作用
3. 使宫颈粘液粘稠度增加，不利于精子进入。 4. 其他
本类药物不受月经周期的限制，排卵前、排卵期及排卵后服用，都可影响孕卵着床。 【分类及用法】 1. 短效口服避孕药 2. 长效口服避孕药 3. 长效注射避孕药 4. 埋植剂 5. 多相片剂
二、抗着床避孕药 三、男性避孕药 棉酚
四、外用避孕药
第三十五章 肾上腺皮质激素类药物
肾上腺皮质由外向内依次分为球状带、束状带、及网状带三层。球状带约占皮质的15%，只合成醛固酮和去氧皮质酮等盐皮质激素；束状带约占78%，是
34
合成氢化可的松等糖皮质激素的重要场所；网状带约占7%，主要合成性激素类。肾上腺皮质激素是上述各种激素的总称，属甾体类化合物。肾上腺皮质激素的分泌和生成受促肾上腺皮质激素（ACTH）的调节，而ACTH的分泌主要受昼夜节律的影响。临床常用的皮质激素主要是糖皮质激素。
近年有关肾上腺皮质激素快速作用及膜受体的新认识，使激素的作用机制得到了新的阐明，也为临产应用提供了更好的理论依据。 第一节 糖皮质激素
糖皮质激素的作用广泛而复杂，且随剂量不同而变化。在生理情况下所分泌的皮质激素主要影响正常物质代谢过程。缺乏时，将引起代谢失调以致死亡。当应激状态时，机体分泌大量的糖皮质激素，通过允许作用，使机体能适应环境变化所产生的强烈刺激。超生理剂量（药理剂量）时，糖皮质激素除影响物质代谢外，还有抗炎、免疫抑制和抗休克等广泛的生理活性。
【药理作用及作用机制】 1. 对代谢的影响
⑴糖代谢：糖皮质激素在维持血糖的正常水平和肝脏与肌肉的糖原含量方面起着重要作用。其增加肝、肌糖原含量和升高血糖的机制是：①促进糖异生，特别是利用肌肉蛋白代谢中的一些氨基酸及其中间代谢产物作为原料合成糖原；②减慢葡萄糖分解氧化的过程，有利于中间代谢产物如丙酮酸和乳酸等在肝脏和肾脏再合成葡萄糖，增加血糖的来源；③减少机体组织对葡萄糖的利用。
⑵蛋白质代谢：糖皮质激素能加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白的分解代谢，增加尿中氮的排泄，造成负氮平衡；大剂量的糖皮质激素还能抑制蛋白质的合成。故用药后可引起胸腺萎缩，肌肉蛋白质含量下降等。
⑶脂质代谢：短期使用对脂质代谢无明显影响。大剂量长期使用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解，重新分布在面部、上胸部、腹部和臀部等，形成向心性肥胖，表现为“满月脸，水牛背”。
⑷核酸代谢：糖皮质激素对各种代谢的影响主要是通过影响敏感组织中的核酸来实现的。
⑸水和电解质代谢：糖皮质激素也有一定的盐皮质激素样保钠排钾作用，但较弱。此外有利尿作用。
2. 允许作用 糖皮质激素对有些组织细胞虽然没有直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用（permission action）。例如，糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用。
3. 抗炎作用 糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应，如物理性、化学性、免疫性、感染性及无菌性炎症。但必须注意，炎症反应是一种防御性反应，炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。因此，糖皮质激素若使用不当可导致感染扩散、创面愈合延迟。
糖皮质激素抗炎作用的基本机制是基因效应。激素作为一种脂溶性分子，易于通过细胞膜进入细胞，与胞浆内的糖皮质激素受体结合，进而影响基因转录，相应的引起基因转录增加或减少，改变介质相关蛋白的水平，进而对炎症细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用。
⑴对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响，结果产生抗炎作用； ⑵对细胞因子及粘附因子的影响； ⑶对炎细胞的影响
4. 免疫抑制与抗过敏作用 5. 抗休克作用 6. 其他作用
⑴退热作用：用于严重的中毒性感染，常具有迅速而良好的退热作用 ⑵血液与造血系统 ⑶中枢神经系统 ⑷骨骼
【临床应用】
1. 严重感染或炎症
⑴严重急性感染:主要用于中毒性感染或同时伴有休克者 ⑵抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症
2. 自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病 3. 抗休克治疗 4. 血液病 5. 局部应用 6. 替代疗法 【不良反应】
1. 长期大剂量应用引起的不良反应
⑴消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔 ⑵诱发或加重感染：长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散。
⑶医源性肾上腺皮质功能亢进：又称肾上腺皮质功能亢进综合征：满月脸、水牛背、皮肤边薄、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病等。 ⑷心血管系统并发症：长期应用，由于钠、水潴留和血脂升高可引起高血压和动脉粥样硬化。 ⑸骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 ⑹其他：有癫痫或精神病史者禁用或慎用。 2. 停药反应
⑴医源性肾上腺皮质功能不全，这是由于长期大剂量使用糖皮质激素，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致。肾上腺皮质功能的恢复时间与剂量、用药时间长短和个体差异有关。
⑵反跳现象：突然停药导致病情恶化或复发。 第二节 盐皮质激素
+-盐皮质激素主要包括醛固酮和去氧皮质酮两种，对维持机体正常的水、电解质代谢有重要作用。醛固酮主要作用于肾脏的远曲小管，促进Na、Cl的重
++++++
吸收和K、H的出，其中Na的潴留是原发的，由于H的排出增多，尿氨的排出也增多。此外，对唾液腺、汗腺、肌肉和胃肠道粘膜细胞也有潴Na、排K作
+
用。去氧皮质酮潴Na作用只有醛固酮的1%-3%，但远较氢化可的松大。临床常与氢化可的松等合用作为替代疗法，治疗慢性肾上腺皮质功能减退症，以纠正病人失钠、失水和钾潴留。
第三节 促皮质素和皮质激素抑制药 一、促皮质素
促皮质素（ACTH）由垂体前叶嗜碱细胞合成分泌，是一种由39个氨基酸组成的多肽，它的合成和分泌受下丘脑促皮质素释放激素（CRH）的调节，对维持机体肾上腺正常形态和功能具有重要作用。
二、皮质激素抑制药
抗醛固酮类药物如安体舒通（螺内酯）等详见24章。皮质激素抑制药可代替外科的肾上腺皮质切除术。临床上常用的有米托坦和美替拉酮等。 米托坦
米托坦为杀虫剂DDT一类化合物。它能相对选择性的作用于肾上腺皮质细胞，对肾上腺皮质的正常细胞或瘤细胞都有损伤作用。 主要用于无法切除的皮质癌、切除复发癌以及皮质癌手术后的辅助治疗。
美替拉酮
抑制11-去氧氢化可的松转化为氢化可的松，而降低它们的血浆水平。 氨鲁米特 酮康唑
酮康唑(ketoconazole)是一种抗真菌药，其机制是阻断真菌类固醇的合成。但由于哺乳动物组织对其敏感性远较真菌为低，因此它对人体类固醇合成的抑制仅在高剂量时才会出现。
第三十六章 甲状腺激素及抗甲状腺药
甲状腺技术是维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素，分泌过少或过多均可引起疾病。该激素包括甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸。
35
甲状腺功能亢进症，简称甲亢，多汇总原因引起的甲状腺激素分泌过多导致的一种代谢紊乱综合征。治疗甲亢可用手术疗法，也可用药物来暂时缓解或消除甲亢症状，这类药物统称为抗甲状腺药。
第一节 甲状腺激素
【甲状腺素的合成、贮存、分泌与调节】
1. 碘的摄取 甲状腺腺泡细胞主要靠碘泵主动摄取血中的碘，其碘化物的浓度在正常时为血浆中浓度的25倍，甲亢时可达250倍。故摄碘率是甲状腺功能指标之一。
2. 碘的活化和酪氨酸碘化 3. 耦联 4. 释放 5. 调节
【生理或药理作用】
1. 维持正常生长发育 能促进蛋白质合成及骨骼、中枢神经系统的生长发育。在脑发育期间，缺碘、母体先天性缺陷或用抗甲状腺药而导致甲状腺功能不足，均可使神经细胞轴突和树突形成障碍，神经髓鞘形成延缓，由此产生智力低下，身体矮小的呆小病。
2. 促进代谢和产热 促进物质氧化，增加耗氧，提高基础代谢率，使产热增多，甲亢时时有怕热、多汗等症状。
3. 提高机体交感-肾上腺系统的感受性 可提高机体对儿茶酚胺的反应性，因而在甲亢时出现神经过敏、急噪、震颤、心率加快、心排出量增加及血压升高等现象。这与肾上腺?受体增加有关。
【作用机制】甲状腺激素的作用是通过甲状腺激素受体介导的。甲状腺激素受体具有与DNA结合的能力，可能是原癌基因的产物。饥饿、营养不良与肥胖、糖尿病时受体数目减少甲状腺激素的大多素作用是通过其核受体介导的。甲状腺激素与核受体结合后启动基因转录，促进mRNA形成，加速新蛋白质和各种酶的生成，从而产生生理效应。此外，甲状腺激素还有“非基因作用”，通过核蛋白体、线粒体及细胞膜上的受体结合，影响转录后的过程、能量代谢以及膜的转运功能，增加葡萄糖、氨基酸等摄入细胞内，结果多种酶和细胞活性增强。
【临床应用】主要用于甲状腺功能低下的替代疗法。
1. 呆小病 功能减退开始于胎儿或新生儿，若尽早治疗，则发育仍可正常。若治疗过晚，则智力仍然低下。治疗应从小剂量开始，逐渐增加剂量，有效者应终生治疗，并随时调整剂量。
2. 粘液性水肿 3. 单纯性甲状腺肿。 4. T3抑制试验
第二节 抗甲状腺药
目前常用的抗甲状腺药有硫脲类、碘和碘化物、放射性碘和?受体阻断药。 一、硫脲类
是最常用的甲状腺药。可分两类：⑴硫氧嘧啶类，包括甲硫氧嘧啶和丙硫氧嘧啶；⑵咪唑类，包括甲巯咪唑（他巴唑）和卡比马唑（甲亢平）； 【药理作用及作用机制】
1. 抑制甲状腺激素的合成 通过抑制甲状腺过氧化物酶所介导的酪氨酸的碘化及耦联，使氧化碘不能结合到甲状腺球蛋白上，从而抑制甲状腺激素的生物合成。硫脲类对甲状腺过氧化物酶没有直接抑制作用，而是作为过氧化物酶的底物本身被氧化，影响酪氨酸的碘化及耦联。它对已经合成的甲状腺激素无效，须待体内已合成的激素消耗到一定程度后才能生效。一般症状改善常需2-3周，基础代谢率恢复正常需要1-2月。
2. 抑制外周组织的T4转化为T3 能迅速控制血清中生物活性较强的T3水平。在重症甲亢、甲亢危象时该药列为首选。 3. 免疫抑制作用 轻度抑制免疫球蛋白的生成。 【临床应用】
1. 甲亢的内科治疗 2. 甲状腺手术前准备 3. 甲状腺危象的治疗 二、碘及碘化物
常用复方碘溶液，又称卢戈液
【药理作用及临床应用】不同剂量的碘化物可甲状腺功能可产生不同的作用。小剂量的碘是合成甲状腺激素的原料，可预防单纯性甲状腺肿。
大剂量碘有抗甲状腺作用。主要是抑制甲状腺激素的释放，还能拮抗TSH促进激素释放作用。此外大剂量碘还能抑制提纯的甲状腺过氧化物酶，影响酪氨酸和碘化酪氨酸耦联，减少甲状腺激素的合成。
大剂量碘抗甲状腺作用快而强。
大剂量碘的应用：⑴甲亢手术前的准备，一般提前2周给予复方碘溶液，使甲状腺缩小变韧，血管减少，利于手术。⑵甲状腺危象的治疗 三、放射性碘
131
临床应用的放射性碘是I，半衰期是8d，用药后一个月放射即可消除90%，56d可消除99%以上。
131131
【药理作用】I被甲状腺摄取，I主要产生?射线（99%），也有少量?射线（1%）。?射线在组织内射程仅2mm，辐射损伤只限于甲状腺内，又因增生细
131
胞较周围组织对辐射较敏感，损伤很少波及其他周围组织，故I起到类似手术切除部分甲状腺的作用，具有简便、安全、疗效明显等优点，?射线可在体外测得，作为甲状腺摄取碘功能的测定用。
【临床应用】
1. 甲状腺功能检查 2. 甲亢的治疗 四、?受体阻断药
普萘洛尔等也是甲亢及甲状腺危象时也价值的辅助治疗药物，主要通过阻断?受体的作用而改善甲亢所致的心率加快、心收缩力增加等交感神经活性增强的症状。
第三节 促甲状腺激素与促甲状腺激素的临床应用
1. TSH试验 2. 提高甲状腺及其癌转移病灶的摄碘率 3. TRH兴奋试验
第三十七章 胰岛素及口服降血糖药
糖尿病(diabetes mellitus)的发病率持续上升，已成为全世界发病率和死亡率最高的5种疾病之一。糖尿病可分为1型即胰岛素依赖性糖尿病（IIDM）与2型即非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）。
第一节 胰岛素
胰岛素是一种由两条多肽链组成的酸性蛋白质，药用的胰岛素多从猪、牛的胰腺中提取。胰岛素结构有种属差异，虽不直接妨碍在体内的作用，但可成为抗原，引起过敏反应。
【药理作用】胰岛素主要促进肝脏、脂肪、肌肉等组织的糖原和脂肪的储存。
1. 促进脂肪合成，减少游离脂肪酸和酮体的生成，增加脂肪酸和葡萄糖的转运，使其利用增加。 2. 促进糖原的合成和贮存，加速葡萄糖的氧化和酵解，并抑制糖原分解和异生而降低血糖。 3. 增加氨基酸的转运和核酸、蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。
4. 加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流，在伴发相应疾病时应给予充分注意。 第二节 口服降血糖药 一、胰岛素增敏药
胰岛素抵抗和胰岛?细胞功能受损是目前临床糖尿病治疗所面临的两大难题。改善患者的胰岛素抵抗状态对糖尿病的治疗有重大意义。噻唑烷酮类化合物为一类具有2,4-二酮噻唑烷结构的化合物，包括罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮、环格列酮、恩格列酮等，是一类新型的胰岛素增敏药，能改善B细胞功能，显著改善胰岛素抵抗及相关代谢紊乱，对2型糖尿病及其心血管并发症均有明显疗效。其中罗格列酮、吡格列酮已经上市。
【药理作用】
1. 改善胰岛素抵抗、降低高血糖
36
