第十章 缺血-再灌注损伤
名词解释:
缺血-再灌注损伤IRI:在缺血的基础上恢复血流后，组织损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的现象
钙反常: 以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2min后再以含钙溶液灌注时，心肌电信号异常、心脏功能、代谢和形态结构发生异常变化，这种现象称为钙反常。
氧反常:预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，称为氧反常。 p
H反常:再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为pH反常
自由基：指在外层电子轨道含有单个不配对电子的原子、原子团或分子。 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象
问答题：
自由基生成增多的机制
1.黄嘌呤氧化酶途径2.中性粒细胞途径3.线粒体途径4.儿茶酚胺自身氧化途径
自由基的损伤作用
1、膜脂质过氧化作用增强：a破坏膜的正常结构b间接抑制膜蛋白功能c促进自由基及其它生物活性物质生成d减少ATP生成
2.蛋白质功能抑制 3.核酸及染色体破坏 钙超载发生机制： 1、Na+-Ca2+交换异常
（1）细胞内高Na+对Na+-Ca2+交换蛋白的直接激活 （2）细胞内高H+对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活
（3）蛋白激酶C（PKC）活化对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活
2、生物膜损伤（1）细胞膜损伤（2）肌浆网膜损伤（3）线粒体膜损伤
第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱
名词解释
弥散性血管内凝血（DIC）指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓（高凝状态）；大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强（低凝状态），使机体止凝血功能障碍，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 问答题
凝血系统的激活：
1、凝血因子FⅩ激活成FⅩa（凝血酶原激活物的形成）
2、凝血酶原（FⅡ）激活成凝血酶（FⅡa）（凝血酶的形成） 3、纤维蛋白原（Fbg）转变成纤维蛋白（Fbn）（纤维蛋白的形成）
抗凝血系统的组成
1、细胞抗凝系统：血管内皮细胞（VEC）、单核巨噬细胞系统、肝脏（肝细胞，kuffer细胞）对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物等吞噬和灭活 2、体液抗凝系统：丝氨酸蛋白酶抑制物（AT-Ⅲ）；蛋白C系统；肝
凝血与抗凝血功能紊乱
1、 出血倾向特征：凝血下降或抗凝血升高
机制：凝血因子减少；抗凝因子增多；纤溶功能亢进；血管壁结构损伤；血小板异常（血小
板数量减少和血小板功能降低）
2、 血栓形成倾向 特征：凝血升高或抗凝血下降
机制：凝血因子增多；抗凝因子减少；纤溶功能降低；血管内皮细胞损伤；血细胞增多 弥散性血管内凝血（DIC）发生机制：（问答题）
1) 组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统
2) 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调（激活内凝途径，也可激活外凝途径） 3) 血细胞的大量破坏，血小板被激活 4) 促凝物质进入血液
影响DIC发生发展的因素
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单核巨噬细胞系统功能受损（全身性Shwartzman反应）
肝功能严重障碍（合成凝血、抗凝血物质及纤溶物质的平衡发生严重失调） 血液高凝状态（妊娠与酸中毒）
微循环障碍（休克与DIC形成恶性循环）
? 应用纤溶抑制剂不当（造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高）
第十三章 心功能不全
名词解释
心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程。
心肌重塑：指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。
心室顺应性：指心室在单位压力作用下发生的容积改变（dv/dp）。 心室僵硬度：指单位容积变化所引起的压力改变（dp/dv）。
问答题
心功能不全的病因
1、心肌舒缩功能障碍：心肌损害、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心肌纤维化、药物毒性、 心肌代谢障碍、缺血、缺氧、维生素B1缺乏
2、心脏负荷过重:1、容量负荷过重；2、压力负荷过重 包括：
? 压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 ? 容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
心功能不全的诱因 ? ? ? ? ?
感染（尤其是呼吸道的感染） 水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱 心律失常
妊娠和分娩妊娠时血容量增加，心脏负荷↑； 临产时子宫强烈收缩→静脉回流↑ 其他：过多过快输液；情绪激动；过度运动；气候剧变
? 按心力衰竭的发生部位：1左心衰竭2、右心衰竭3、全心衰竭 ? 按心肌收缩与舒张功能障碍分类：1、收缩性衰竭2、舒张性衰竭
? 按心输出量的高低分类：1、高排出量性心力衰竭2、低排出量性心里衰竭 ? 按心力衰竭的发展速度分类：1、急性心力衰竭2、慢性心力衰竭 心肌重塑
包括心肌细胞表型改变和心肌肥大
? 向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 ? 离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。
原因 肌节复制 形态变化 室壁厚度/心腔半径 意义 离心性肥大 前负荷↑ 串联性增生 心腔明显扩大 ↓或基本正常 减轻前负荷 向心性肥大 后负荷↑ 并联性增生 心壁明显增厚 明显增大 克服增加的后负荷 心力衰竭的分类：
心力衰竭的发生机制
1、心肌收缩功能降低
（一）收缩相关的蛋白改变
（1）心肌细胞数量减少（心肌细胞坏死、心肌细胞凋亡）（2）心肌结构改变（3）心室扩张 （二）心肌能量代谢障碍
（1）心肌能量生成障碍（心肌缺血）（2）能量利用障碍（磷酸肌酸激酶活性降低） （3）心肌储能减少（心肌ATP酶活性降低） （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍
(1)肌浆网钙转运功能障碍(摄取、释放和储存量减少)
(2)胞外Ca2+内流障碍（去甲肾上腺素减少、β1受体减少、高钾血症阻止内流、酸中毒降低
受体敏感性）
(3)肌钙蛋白与Ca结合障碍（H与肌钙蛋白的亲和力比Ca大） 2、心肌舒张功能降低
a) 细胞内钙离子复位延缓（ATP供应不足，膜上CaATP酶活性降低，不能将Ca摄入肌
浆网或向胞外排出） b) 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍(ATP缺乏)
c) 心室舒张势能减少(心肌收缩减弱)
d) 心室顺应性降低（心室硬度?、顺应性? 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化）
2+
2+
2+
+
2+
呼吸困难的变现形式：
(1) 劳力性呼吸困难
机制：回心血量增多、加重肺淤血；心率加快，舒张期缩短；机体活动时需氧量增加 (2) 端坐呼吸 机制：
? 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀血减轻 ? 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 ? 端坐位可减少水肿液的吸收，肺瘀血减轻 (3) 夜间阵发性呼吸困难
机制：
? 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩
? 入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺瘀血、水肿加重 ? 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
第十六章肾功能不全
肾脏
? 结构：100万个肾单位（一个肾）
? 生理功能：1排泄功能：排出体内代谢产物、药物和毒物
2调节功能：调节水、电解质和酸碱平衡以及维持血压
3内分泌功能：产生肾素、促红细胞生成素、1,25(OH)2VD3和前列腺素，并灭活甲状旁腺激素和胃泌素
? 特性：（1）强大的储备能力（2）肾血流的自我调节（3）功能代偿及代偿性肥大 肾功能不全：当各种病因引起肾脏泌尿功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和
毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现的病理过程。
与肾功能衰竭的区别：前者是指肾脏功能障碍由轻到重的全过程；后者则是前者的晚期阶段。 ?
分类：急性肾功能衰竭（ARF）和慢性肾功能衰竭(CRF)
肾小球滤过功能障碍的表现：(肾脏滤过功能以肾小球滤过率GFR来衡量，正常125ml/min) 1、 肾血流量减少。
2、 肾小球有效滤过压降低。（=肾小球毛细血管血压—（血浆胶渗压+囊内压）） 3、 肾小球滤过面积减少
4、 肾小球滤过膜通透性的改变
急性肾功能衰竭ARF
ARF：各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性
降低），以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。 临床表现：水中毒、氮质血症、高钾血症和代酸
中心环节：GFR降低
分类：1、肾前性ARF:由于肾灌流量急剧下降所引起的ARF（功能性）,导致有效循环血容量降低或肾血管收缩
2、肾性ARF：由于肾脏器质性病变所引起的ARF（器质性），导致肾小球、肾间质与肾血管疾病、急性肾小球坏死
3、肾后性ARF:从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARF,导致泌尿道
周围肿物压迫、前列腺肥大与结石。
