第六章 循环系统生理
概 述
循环：是指各种体液不停地流动和互相交换的过程，主要包括： 血 液 循 环→起主导作用，也是最主要的。 淋巴液循环 脑脊液循环 组织液循环
血液循环
定 义：是指血液在心血管闭合的管道系统内按一定方向，周而复始不停的流动。 动力器官：心脏
分 部：血液循环按循环途径可分为二部分。
体循环：左心室的血液→主动脉→中动脉→小动脉→全身毛细血管→小静脉、大静脉→上下腔静脉→
右心房
肺循环：右心室的血液→肺动脉→肺毛细血管网→肺静脉→左心房
功 能：它可以不断地将氧气、营养物质和激素等运送到全身组织器官并将各器官，组织所产生的CO2和其它代谢产物带到排泄器官，排出体外。以保证机体物质代谢和生理功能的正常进行。如果血液循环一旦停止，则将危及生命。
第一节 心脏生理
一、心肌细胞的生物电现象
工作细胞：是普通心肌细胞，含丰富的肌原纤维。有收缩功能，不产生节律性兴奋活动，但具有兴奋性和传
导兴奋能力，属非自律性细胞。包括心房肌和心室肌。
自律细胞：是特殊分化了的心肌细胞，含肌原纤维很少或无，无收缩功能，具有兴奋性、传导性、还具有自
动产生节律性兴奋能力，主要包括：P细胞和浦肯野细胞。
▲心脏的特殊传异系统：由自律细胞与另一些既不具有收缩功能又无自律性、只保留很低的传导性的细胞组成。
功能： 是心脏中发生兴奋和传导兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动作用。 窦房结：（P细胞、过渡细胞）
组成： 房室交界：房结区→结区 →结希区
房室束：房室束→左右束支 浦肯野纤维
窦房结：位于右心房接近上腔静脉入口处的心外膜下，含起搏细胞（P细胞）和过渡细胞。为正常起搏点。P细胞发生兴奋通过过渡细胞传至心房肌。
房结区－位于心房和结区之间，具有传导性和自律性。
房室交界 结区（房室结）相当于光学显微镜所见的房室结，具有传导性，无自律性。 结希区－位于结区和希氏束之间，具有传导性和自律性。 ▲心肌细胞的跨膜电位：是指心肌细胞膜内外两侧电位差包括在静息状态下的静息电位和兴奋时的动作电位。
▲优势传导通路：在右心房的某些部位（如卵园窝前方和界嵴处）心房肌纤维排列方向一致，结构整齐，因此其传导速度较其他部位心房肌（这些心肌被右心房壁，上腔静脉开口和卵园窝等所形成的孔穴所分割，成断续状）为快，从而在功能上构成了将窦房结兴奋快速
传播到房室交界处的所谓“优势传导通路”。
心脏传导通路及生物电示意图
（一）静息电位及其形成机制： (RP)
1. 静息电位：心肌细胞和骨骼肌一样在静息状态下膜内为负，膜外为正呈极化状态。这种静息状态下膜内外的电位差称为静息电位。
2. 形成机制：与神经组织、骨骼肌相似，主要是由于K+外流所形成。 （二）动作电位(AP)：
1. 定义：心肌细胞兴奋过程中产生的并能扩布出去的电位变化称为动作电位。 2. 分类：按心肌细胞电活动的特点可分为：
①心室肌→ 非自律细胞
a.快反应细胞 ②心房肌 →非自律细胞 ③浦肯野细胞→自律细胞
AP特点：去极速度快，振幅大，复极过程缓慢并可分几个时相（期），兴奋传导快。
b.慢反应细胞 ①窦房结→自律细胞
②房室交界→自律细胞（房结区 结希区）
③结区→非自律细胞
AP特点：去极化速度慢，振幅小，复极过程缓慢且无明显时相区分，传导速度慢。
3. 快反应细胞动作电位及形成机制
快反应细胞的动作电位可分为五个时相（期）
即：心肌动作电位的除极与复极过程共包括五个时期。（如下图）
快反应细胞动作电位及形成机制示意图
? 快反应细胞动作电位及形成机制（简要思路）：
0期：Na+内流引起 1期：（快速复相期）：K+快速跨膜外流引起。 2期：（平台期）：Ca++缓慢内流和少量K+外流形成。（Ca+1与K+跨膜电荷相等）是心肌细胞动作电位的主要特征。
3期（快速复极末期）：Ca++通道完全失活，K+较快速外流引起。 4期：（静息期）： Na+-K+交换。Na+内流促进Ca++外流形成Na+-Ca++交换。能量由Na+-K+泵提供与骨骼肌相比心肌细胞动作电位升支与降支不对称，复极过程比较复杂。 ? 快反应（非自律）细胞动作电位及形成机制：
? 快反应自律细胞自律性的形成机制
快反应自律细胞（浦肯野细胞）在4期内膜电位不稳定，研究资料表明；在浦肯野细胞4期出现主要是Na+随时间推移而渐增的内向流动所引起，这种Na+内流的膜通道在3期复极电位达-60mv左右，开始激活开放，其激活程度随膜电位复极化，膜内负电位的↑而↑，至-90mv就充分激活。因此Na+内流逐步增大，膜除极程度也升高，一旦达阀电位水平即能产生另一次动作电位，虽然这种通道允许Na+通过，但与快Na+通道不同。因二者激活的电位水平不同，此外具有阻断快Na通道的河豚毒素（TTX）不能阻断此通道。
4期的自动去极化是自律细胞生物电活动区别于非自律细胞的主要特征。产生的原因：主要是快反应自律细胞（浦氏细胞）的4期缓慢去极引起，主要是以Na+为主的跨膜离子内流引起。
4. 慢反应细胞动作电位的特征及其形成机制（窦房结、房室交界）
? 慢反应细胞动作电位的特征
（1）慢反应细胞的静息电位和阀电位比快反应细胞低 （2）慢反应细胞的0期去极化速度慢，振幅也低。
（3）慢反应细胞的动作电位不出现明显的1期和平台期。
（4）引起慢反应细胞0期的内向正离子也与快反应电位不同。慢反应细胞0期去极化主要受慢通道控制，与Ca++内流有关。当膜电位由最大复极电位自动除极到阈电位水平时，激活膜上钙通道，引起Ca++内流，导致0期去极之后，Ca++通道逐渐失活，Ca++内流减少。同时膜上一种钾通道被激活出现K+外流，由于Ca ++内流减少，K+外流逐渐增加而出现复极化。
（5）慢反应细胞4期缓慢除极的发生机理与快反应细胞不同：
a.在浦肯野细胞的4期缓慢去极主要是以Na+为主的跨膜内流所引起。
b.窦房结细胞（慢反应）4期的去极也是随时间而增加的正离子跨膜内流所引起，目前所知，慢反应细胞4期缓慢去极主要由K+外流的进行性衰减和以Na+为主的正相离子缓慢内流所引起。
心肌细胞快、慢反应电位比较表
电生理特性 快反应电位 慢反应电位 激活与失活 快 慢 离子活动（除极） 钠 钙
静息电位 -80～ -90mV -40～ -70mV 阈电位 -60～-70mV -30～ -10mV 除极速度 200～ 1000v/s 1～ 10v/s 除极幅度 100～130mV 35～ 75mV 传导速度 0.5～ 30m/s 0.01～ 0.1m/s
? 慢反应细胞动作电位的形成机制可概括如下：
0期去极化：4期自动去极到达-40mv、Ca++通道开放去极化，Ca++内流引起去极化。 复极化： 复极过程全部由K+外流引起，无明显的1期及平台期。 4期自动去极：是由于
a.K+外流的进行性衰减
b.以Na+为主的进行性增强的正向离子内流及Ca++ 内流。
4期电位不稳定：是自律性的根本原因。
5. 心肌C的类型
a.快反应非自律细胞：心房肌细胞，心室肌细胞
b.快反应自律细胞:浦肯野自律细胞
c.慢反应自律细胞:窦房结（房结区和结希区的自律细胞） d.慢反应非自律细胞：结区细胞（房室结）
二、心肌的生理特性 ? 心肌的兴奋性 ? 自动节律性 ? 传导性 ? 收缩性
? 离子对心肌的影响
（一）心肌的兴奋性
1. 兴奋性定义
具有在受到刺激时产生兴奋的能力，或具有对刺激反应的能力即心肌的兴奋性。
衡量心肌兴奋性的指标：刺激的阈值，阈值与兴奋性成反比，阈值大表示兴奋性低，小则兴奋性高。
2. 决定和影响兴奋性的因素
（1）静息电位水平：静息电位（在自律细胞则为最大复极电位）的绝对值增大，离阈电位差距增大，刺激阈值增大，表现为兴奋性降低。静息电位绝对值减小，离阈电位差距减小，刺激阈值减小，表现为兴奋性升高。
（2）阈电位水平：阈电位水平上移，则和静息电位之间的差距增大。引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋性降低，反之亦然。
（3）Na+通道的性状：心肌一次兴奋中，兴奋发生一系列变化的原因与膜电位改变所引
通道并不是始终处于激活状态，它可以表现为：激活、失活和备用三种机能状态，而
起膜通道（Na+通道）的状态有关。事实上Na+
Na+通道处于其中哪一种状态，则取决于当时的膜电位以及有关时间进程。Na+通道的活动是电压依从性和时间依从性的。Na+通道的4种机能状态性状如下：
①备用状态：当膜电位处于正常静息电位水平-90mv时，Na+通道处于备用状态。 ②激活状态：当膜电位由静息电位水平去极化到阈电位水平时（-70mv）它的通透性迅速提高，就可以被激活。Na+通道通透性增高的过程称激活。Na+通道处于激活状态意味着Na+通道开放。Na+因而得以快速跨膜内流。Na+通道激活后就立即迅速失活。
③失活状态：所谓失活就是Na+通透性增高过程的终止。此时通道关闭，Na+内流迅速终止。Na+通道的激活和失活都很迅速。
④复活状态：当膜电位处于-60mv～-80mv Na+通道逐渐恢复功能，但其开放能力未完全恢复。
内流而产生动作电位。
a. +30～-55mv时期：Na+通道完全失活，故任何强度的刺激都不能引起Na+ b. -55～-60mv时期：Na+通道刚刚开始复活，但远远没有恢复到可以被激活的备用状态，故对足够强度刺激仅产生局部反应。
c. -60～-80mv时期：Na+通道逐渐复活但其开放能力未完全恢复，故心肌兴奋性仍低于正常。
d. -80～-90mv时期：Na+通道已经基本复活到备用状态，但由于膜内电位的绝对值低于静息电位，距阈电位水平差距小故反而易于兴奋。
3. 心肌兴奋性的周期变化：
心肌动作电位与兴奋性关系
（1）有效不应期（0期～-60mv）：心肌细胞的动作电位由0期开始到3期复极达-60mv这段时间内为有效不应期，包括：
a.绝对不应期（0～-55mv）：动作电位从0期至3期，膜电位达到-55mv这一时间Na+
