糖、脂肪及蛋白质营养紊乱性疾病
Metabolic Disorder Caused by Carbohydrate，Lipid and Proteins 第二章 本章目的：
了解概况，熟悉病因，理解发病机理，掌握主要症状及诊断和治疗的基本知识。 本章重点：
1、各类疾病病因及主要症状 2、预防及治疗知识 本章难点：
发病机理
第一节 奶牛酮病 第二节 家禽痛风
第三节 黄脂病 第四节 禽脂肪肝综合征 第五节 鸡脂肪肝和肾综合征 第六节 绵羊妊娠毒血症 第七节 肥胖母牛综合征 第八节 低血糖症
第九节 糖尿病 第十节 营养性衰竭症 主要内容
第一节 奶牛酮病（Ketosis in dairy cows） 一、概述 二、病因 三、发病机理
四、症状及病理变化 五、诊断、治疗和预防
概念：是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病。
曾用名：醋酮血病（acetonemia）、母牛热（cow fever）、慢热（slow fever）和低血糖性酮病等。
特征：血液、尿、乳中的酮体含量增高，血糖浓度下降，消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状。
发病时期：产犊后第1个泌乳月，尤其产后3周内。以3~6胎母牛发病最多，产乳量高的发病最多。 分类： 一、概述 一、概述 发生原因 原发性酮病
继发性酮病 能量代谢紊乱
其他疾病诱发，如真胃变位 临床症状 临床酮病
亚临床酮病
血清酮体1.72~3.44mmol/L
（100~200mg/L） 血清酮体>3.44 mmol/L
(200mg/L)
健康牛血清酮体<1.72 mmol/L(100mg/L)
发病率：高产牛群 临床酮病 2%~20%
亚临床酮病 10%~30%。
危害：亚临床酮病无明显临床症状，引起母牛泌乳量下降，乳质量降低，体重减轻，生殖系统疾病和其他疾病发病率增高，而造成严重的经济损失。 一、概述 酮 病 治疗费用 产奶量下降 继发病 伴发病 皱胃变位 胎衣不下 生产瘫痪 乳房炎等
损失151～312＄ ？
1、乳牛高产
母牛产犊后的4-6周已出现泌乳高峰； 产犊后8-10周内食欲较差；
摄食能量和葡萄糖不能满足泌乳需要； 高产乳牛群酮病的发病率高。 二、病因
2、日粮中营养不平衡和供给不足
饲料供应过少，品质低劣，饲料单一； 日粮不平衡，精料多，粗料少；
高蛋白、高脂肪和低碳水化合物饲料；
单纯饲喂含丁酸较多的青贮和甜菜丝（粕）饲料或在饲料中的比例过大。 二、病因
3、产前过度肥胖
干奶期供应能量水平过高，母牛产前过度肥胖；
严重影响产后采食量的恢复，使机体的生糖物质缺乏； 由此引起的酮病称消耗性酮病。
有很多奶牛场习惯将干乳牛和泌乳牛混群饲养，使干乳牛采食较多的精料，引起母牛产前过度肥胖。 二、病因 4、其他
饲料中缺乏钴、碘、磷等矿物质，增加牛群酮病发生率
如丙酸经糖异生合成葡萄糖需先转化为丙酰辅酶A，须有VB12 寒冷、饥饿、过度挤奶等应激因素促进本病的发生；
各种原因引起产后消化机能下降，创伤性网胃炎、前胃弛缓、真胃溃疡、子宫内膜炎、胎衣滞留、产后瘫痪及饲料中毒等，导致消化机能减退；
二、病因 三、发病机理
血糖来源：主要由丙酸通过糖异生途径转化。
丙酸转化：丙酸 →丙酰辅酶A →VB12→琥珀酰辅酶A →糖异生 丙酸来源：瘤胃消化产生乙酸∶丙酸∶丁酸；
丙酸产量：一般乙酸、丙酸、丁酸三者比例为70∶ 20∶ 10。 精料发酵：59.6∶16.6∶23.8； 多汁饲料：58.9∶ 24.9∶ 16.2； 干 草：66.6∶ 28.0∶ 5.4。 丙酸减少：产前过度肥胖等导致产前、产后采食量减少；
前胃消化功能下降时，挥发性脂肪酸产生减少； 饲料中CHO供给不足，或精料太多，粗纤维不足； 三、发病机理
激素变化：泌乳早期血浆胰岛素下降，生长激素升高。 体贮动员：脂肪从脂肪组织和糖原从肝脏的动员；
NEFA增加：分娩前2~3周至2~3d，血浆NEFA浓度增加2倍以上，产犊时又急剧增加，通常超过1.0 mEq/L；产犊后下降。
肝脏疾患：影响糖的异生作用，使血糖浓度下降。尤其是肝脂肪变性，肥胖母牛脂肪肝生成时。
酮体生成：血液NEFA增加，肝内FA的β-氧化作用加快，乙酰辅酶A因无足够草酰乙酸不能进入三羧酸循环，沿着合成乙酰乙酰辅酶A的途径，最终形成大量酮体（由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成）。
Energy metabolism in the ruminant 三、发病机理
糖异生障碍：脂肪酸在肝内生成甘油三酯，因缺乏足够的极低密度脂蛋白（VLDL）将它运出肝脏，蓄积在肝内引起脂肪肝生成，使糖异生障碍，脂肪分解加剧，酮体生成过多。 体蛋白分解：生糖氨基酸经三羧酸循环供能或经糖异生合成葡萄糖；生酮氨基酸因无足够的草酰乙酸，不能经三羧酸循环供给能量，而经丙酮酸的氧化脱羧作用，生成大量的乙酰辅酶A和乙酰乙酰辅酶A，生成β-羟丁酸、丙酮和乙酰乙酸。
酮体危害：高浓度酮体抑制中枢神经系统，加上脑组织缺糖而使病牛呈现嗜睡，甚至昏迷。当丙酮还原或β-羟丁酸脱羧后生成异丙酮，使牛兴奋不安。酮体有利尿作用，引起病牛脱水，粪便干燥，迅速消瘦，拒食，病情迅速恶化。 肝糖异生 脂肪动员 脂蛋白合 成、转运 能量负平衡 酮体生成
Energy Balance In Early Lactation 围产期奶牛干物 质摄入减少的原因
机械性压迫 生 殖 状 态 能 量 贮 备 代 谢 信 号 Leptin NPY GLP-Ⅰ
生 殖 激 素 应 激 激 素 微 营 养 素 代 谢 产 物 神经内分泌因子 三、发病机理 机械性压迫：以往认为妊娠后期干物质摄入减少是由于胎儿增大等机械性压迫瘤胃使容积变小所致。但产后之初干物质摄入并未因胎儿出生、机械性压迫解除而增加，表明机械性压迫不是引起干物质减少的主要原因。 生殖状态：孕激素增加食欲，雌激素抑制食欲。孕激素产前几天增加，雌激素妊娠后期增加，分娩后迅速下降。去卵巢鼠引起3～4周暂时性摄食增加，而给予生理剂量的雌激素则消除了这种作用。 三、发病机理
能量储备：在一定的生理条件下，干物质摄入与体储备呈负相关。干乳期奶牛过于肥胖，产后干物质摄入明显减少，可能与能量代谢的调控机制有关。分娩体重与产后脂肪动员呈正相关，体重增加超过40kg可明显抑制摄食。
代谢信号：代谢信号(metabolic signals)对摄食调节具有相当重要的作用。代谢信号包括营养素、代谢产物、生殖激素、应激激素、瘦蛋白(Leptin)、胰岛素、肠肽、细胞因子和神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)等。
增加摄入 降低摄入
NPY 胰岛素 生长激素释放激素 Leptin
肽类 YY P物质
内啡肽 甲状腺素释放激素 强啡肽 高血糖素 黑色素释放激素 GLP-I
孕激素 雌激素 食物摄入调节的激素信号 1、症状
类型：消耗型（占85%）和神经型。有些牛两种症状并存。 消耗型表现：
食欲降低，采食减少，甚至拒绝青贮，可采食少量干草。 体重下降，皮肤弹性降低，消瘦，腹围缩小。 产奶量明显下降，乳汁容易形成泡沫。
粪便干燥，量少，有时表面附有一层油膜或黏液。 瘤胃蠕动减弱，呼出气体、尿液和乳汁中有酮臭味。 四、症状及病理变化
