生理大题
第四章血液循环：
1.试述影响心输出量的因素？
（1）搏出量的调节：搏出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度，心肌收缩越强，速度越快，射出的血量就越多。
①异自身调节：正常情况下，心肌肌小节的初长度比最适初长
度小，心室舒张末期的容积的增加，使初长度增加，进而使搏出量增加。异长调节的生理意义在于对搏出量进行精细调节。
②等长自身调节：心肌收缩能力是指心肌不依赖于前，后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性，它收到兴奋-收缩耦联各个环节因素的影响，如兴奋时胞浆内钙离子浓度，横桥活化的数量，ATP酶的活性等。
③后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室收缩末期容积增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。但后负荷持续过高，超过心肌代偿能力，搏出量将减少。
（2）心率：心率在每分钟40~160次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟160次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。 2.试述影响动脉血压的主要因素。
（1）每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大。反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。
（2）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。
（3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压增大。
（4）大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。
（5）循环血量和血管系统容量的比例：比值增大，回心血量增加，血压升高；比值减小，回心血量减少，血压降低。如失血，循环血量减少，血管容量改变不大，则体循环平均压下降，比值减小，动脉血压下降。
3.正常情况下，动脉血压是如何维持相对稳定的？
主要是通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋，分别经窦神经和迷走神经传入冲动至延髓孤束核后，再到延髓的心血管运动中枢，使心迷走紧张加强，心交感和交感缩血管紧张减弱，导致心率减慢，心输出量减少，血管舒张外周阻力下降，回心血量减少，血压下降；反之使血压上升，是一种负反馈调节机制。在安静状态下经常起作用，其生理意义在于使动脉血压保持相对稳定。
第八章尿的生成和排出：
1．试述决定和影响肾小球滤过的主要因素。
①有效滤过压,它等于肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。这三个因素中任何一个因素发生改变，就会使有效率过压发生改变，从而影响肾小球滤过。正常情况下，当血压在80~180mmHg变动时，通过肾血流量的自身调节作用，肾小球毛细血管血压不会有大的变化，只有在大失血等情况下，动脉血压降至80mmHg以下，毛细血管血压才会明显降低，导致有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，出现少尿。血浆胶体渗透压和囊内压在生理情况下变动不大。但当蛋白质摄取不足或因蛋白尿造成血浆蛋白大量减少时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率增加，出现多尿。另外，在输尿管或肾盂结石的情况下，囊内压会升高，有效滤过压降低，滤过率减少出现少尿。
②滤过膜的面积和通透性，滤过膜的面积和通透性在正常情况下不会有大的改变。但在某些肾脏疾病的情况下，滤过膜面积减少，滤过率降低，出现少尿；或滤过膜受损，其通透性增加，将会出现蛋白尿甚至血尿。
③肾血浆流量，可改变滤过平衡点，如肾血流量增大，滤过平衡点向出球小动脉端移动，肾小球滤过率增加。
2.大量饮清水后，尿量会发生什么变化？为什么？
尿量增加。因为大量饮清水，造成血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器（位于视上核及其周围区域）刺激减弱，抗利尿激素（ADH）释放减少，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加。
3.大量出汗后，尿量会发生什么变化？为什么？
尿量减少。因为汗液为低渗液体，大量出汗造成机体水分的丢失大于电解质的丢失，使血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，抗利尿激素释放增多，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少。
第十章
1，试述经典突触传递的过程及原理。
经典突触可分为兴奋性突触和抑制性突触。突触传递的过程可分为突触前过程（动作电位到达，引起递质释放）和突触后过程（递质和受体结合后，产生突触后电位）。兴奋性突触和抑制性突触传递的基本过程是基本相同的，只是释放的递质的功能不同，产生突触后电位不同。突触传递的过程和原理：当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使突触前膜对Ca+通透性增加，Ca+进入突触小体。进入膜内Ca+的可促进突触小泡向前膜移动并与之融合，随后通过出胞作用，使递质释放到突触间隙。递质与突触后膜特异性受体结合后，导致离子通道状态改变，从而产生相应的突触后电位。对于兴奋性突触，前膜释放兴奋性递质，与其受体结合后，可使后膜对Na+、K+通透性增高，主要是Na+内流后膜产生的去极化的突出后电位即兴奋性突触后电位EPSP,经总和达到阈电位时，可使突触后神经元产生兴奋;对于抑制性突触，前膜释放抑制性递质，与其受体结合后，使后膜对Cl -、K+通透性增高，主要是Cl-内流，后膜产生超极化的突触后电位即抑制性突触后电位IPSP，使突触后神经元兴奋性降低。
2，什么是特异性和非特异性投射系统？它们在结构和功能上各有何特点？
特异性投射系统是经典感觉传入信号经过丘脑感觉接替核换元后投射到大脑皮层特定感觉区的传导系统。它具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。非特异性投射系统是指上述经典感觉传入
信号在第二级神经元轴突发出侧枝，在脑干网状结构中反复换元上行，经丘脑髓板内核群换元后向大脑皮层广泛区域投射。此系统向大脑皮层投射无点对点投射关系，投射纤维在大脑皮层终止区域广泛，因此其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态，不能产生特定的感觉。
3，简述小脑对躯体运动的调节功能。
小脑对躯体运动的调节作用主要有：维持身体平衡、调节肌紧张和协调随意运动。 前庭小脑，即绒球小叶，对前庭核的活动有调节作用，有维持身体平衡的功能；
脊髓小脑尤其是小脑前叶与肌紧张调节有关。小脑前叶蚓部可抑制肌紧张，小脑前叶两侧部有加强肌紧张的作用。后叶的中间带可接受小脑束的传入纤维，可加强双侧肌紧张。在进化过程中小脑前叶抑制肌紧张的作用逐渐减弱，而弱化作用逐渐占主要地位；后叶中间带与随意运动的协调有关，在切除和损伤后，随意运动的方向、力量和限度会发生扰乱，随意运动不协调，可出现小脑性共济失调。
皮层小脑与运动计划的制定、程序的编制等有关。 第十一章
1试述下丘脑与垂体的机能联系。
①下丘脑垂体系统 下丘脑基底部如正中隆起、弓状核、视交叉上核等部位的神经元可合成和分泌神经激素，由轴突转运到末梢，在正中隆起与垂体门脉系统的第一级毛细血管网，从而调节腺垂体的活动。目前已知下丘脑促垂体区分泌的促垂体激素主要有九种，它们是TRH、GnCH、CRH、GHRH、GHRIH、MSHRF、MSHRIF、PRF、PIF，它们分别对腺垂体七种内分泌细胞的活动起兴奋或抑制作用。门脉系统中血液不仅由下丘脑流向腺垂体，还可反向流动，因此，腺垂体分民的激素也可作用于下丘脑。
②下丘脑-神经垂体系统 下丘脑视上核和室旁核的神经细胞可合成血管加压素和催产素，沿神经轴突（下丘脑-垂体束）运送至神经垂体并贮存。当视上核与旁室核细胞体受到刺激时，神经冲动沿下丘脑-垂体束下传，使神经末梢去极化而将激素释放并进入附近的毛细血管。 因为，可以把神经垂体看作是下丘脑的延伸部分，是贮存和释放视上核和室旁核分泌的神经激素的部位。
2简述甲状腺激素的主要生物学作用。
甲状腺分泌的甲状腺激素主要是T⒊T4,其生物效应广泛，几乎对机体所有组织、器官的活动都有影响，主要表现为促进细胞能量代谢与物质代谢和生长、发发育过程。甲状腺激素的最显著的生物学效应是增加机体产热量，提高基础代谢率。对物质代谢的调节具有双效应，如对蛋白质：生理水平加强合成，过多分泌时加速分解；对糖代谢，既可升高血糖又可降低血糖。甲状腺激素具有全面促进组织、细胞分化生长及发育、成熟的作用，是人体正常生长，发育不可缺少的因素，尤其是脑和骨，是胎儿、新生儿脑发育的关键激素。甲状腺激素对成熟神经系统、心血管系统、消化系统、内分泌、生殖系统等也有广泛的作用。
3,肾上腺皮质分泌的激素及主要生物学作用。
肾上腺皮质分泌盐皮质激素、糖皮质激素及性激素。盐皮质激素的主要作用是保钠、保水、排钾。糖皮质激素的作用广泛而复杂，在物质代谢方面、应激反应、免疫反应等中都有非常重要的作用。在物质代谢方面：对糖代谢具有抗胰岛作用，可升高血糖；对脂肪和蛋白质具有促进分解作用；在水代谢反应：具有一定保钠、保水、排钾作用及促进排水作用。在应激反应中大量分泌可增加机体的适应力和抵抗力，是重要的应激激素。另外糖皮质激素对神经系统、血液系统、心血管系统、消化系统、免疫系统等也有广泛的重要作用。
