3.①渗出层 ②坏死层 ③肉芽组织层 ④瘢痕层 4.①肝炎病毒 ②肝细胞变性坏死
5.①肝细胞变性坏死 ②炎细胞浸润 ③肝细胞再生 ④纤维结缔组织增生 6.①小叶下静脉 ②中央静脉及肝窦 ③肝动脉与门静脉 ④门静脉
7.①肠和肠系膜的血管壁通透性增加 ②血浆胶体渗透压降低 ③淋巴液生成增多 ④钠水潴留 8.①胃底及食管下段静脉网 ②腹壁及脐周静脉网 ③直肠静脉网 9.①胃癌 ②肠癌 ③肝癌 ④食管癌 10.①三个生理狭窄 ②食管中段
11.胃窦小弯侧 12.肝癌 13.①出血 ②穿孔 ③幽门梗阻 ④癌变
14.①对激素的灭能减弱 ②蛋白质合成减少 ③出血倾向 ④黄疸 ⑤肝性脑病 15.①髓质型 ②蕈伞型 ③溃疡型 ④缩窄型
16.①病毒性肝炎 ②肝硬化 ③黄曲霉菌毒素与亚硝胺类 ④寄生虫感染 三、选择题
1.D 2.B 3.A 4.A 5.D 6.A 7.D 8.B 9.B 10.E 11.D 12.C 13.A 14.B 15.E 16.B 17.D 18.E 19.E 20.B
21.E 22.A 23.B 24.E 25.B 26.E 27.C 28.D 29.E 30.E 31.E 32.C 33.A 34.C 35.C 36.B 37.A 38.A 39.E 40.E
41.B 42.E 43.B 44.E 45.A 46.C 47.E 48.D 49.D 四、问答题
1.慢性胃炎分①萎缩性胃炎，特点：以胃粘膜固有层腺体减少或消失，伴肠上皮化生，分A.、B.两型，A.型发生在胃底、胃体，B.型在胃窦最多见，。②浅表性胃炎，特点：病变处粘膜充血、水肿，表面有灰白色粘液渗出物，可伴点状出血和糜烂。
2.大体：溃疡多发生于胃小弯近幽门侧，以窦部多见，通常只有一个，圆形、椭圆形，直径在2㎝之内；溃疡底部平坦，边缘整齐，可深达肌层或浆膜、粘膜皱壁向溃疡集中。镜下由内向外依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层
3.①出血：因溃疡底血管被破坏，可出现潜血、柏油样便、呕血、出血性休克；②穿孔：溃疡较深时，易穿透浆膜，发生穿孔，如急性穿孔，可引起急性弥漫性腹膜炎；③出门梗阻：溃疡反复发作，大量纤维组织增生和瘢痕收缩，或急性炎症时充血水肿可致幽门梗阻；④癌变：可达1%左右，癌变后，可使溃疡扩大，边缘不整。
4.①急性单纯性阑尾炎：病变可累及粘膜及粘膜下层，可见充血、水肿、上皮坏死脱落,有中性粒细胞侵润；②急性蜂窝织炎性阑尾炎：可见阑尾高度充血,肿胀,表面有纤维素及脓性渗出物覆盖，镜下见阑尾各层均有大量中性粒细胞侵润；③坏疽性阑尾炎：是一种重型阑尾炎，因阑尾腔内压力增高，可致阑尾壁血液循环障碍，发生坏死,呈黑色,质脆易发生穿孔。
5.肝炎基本病变：肝细胞变性、坏死，炎细胞浸润，肝细胞再生，纤维组织增生。
类型：①急性肝炎，包括黄疸型和无黄疸型；②慢性肝炎，包括轻度、中度和重度慢性肝炎；③重型肝炎，分急性重型和亚急性重型肝炎
6.肝硬化大体：肝硬化后期体积缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚，表面及切面有大小相仿的结节，结节之间有均匀纤维间隔。镜下：正常的肝小叶结构被破坏，形成假小叶，假小叶内肝细胞索排列紊乱，中央静脉缺如、偏位，可见变性、坏死的肝细胞和再生的肝细胞，汇管区纤维组织增生，淋巴细胞浆细胞侵润。
7.门脉高压症的发生机制：①肝硬化时的假小叶形成和肝实质的纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉及肝窦，使门静脉回流受阻；②肝硬化时因纤维组织增生，使肝脏血管途径被改建，肝动脉和门静脉形成异常吻合支，压力高的动脉血直接进入门静脉，使门静脉压力增高。
8.肝硬化时腹水发生机制：①因门静脉压力增高，使肠及肠系膜的毛细血管血压增高，血管壁通透性增加，血浆漏入腹腔；②因肝细胞变性坏死，使白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低；③因肝内纤维组织增生，使中央静脉和肝窦受压，淋巴液生成增多；④因肝功能障碍，对一些激素的灭能减弱，导致钠水潴留。
9.门脉高压后的临床表现：①肝肿大；②胃肠道淤血；③腹水形成；④侧支循环建立
10.病毒性肝炎、肝硬化、肝癌三者关系：乙型病毒性肝炎时，肝细胞变性坏死。反复的病变，可刺激纤维结缔组织增生和肝细胞的再生，形成肝硬化，如持续时间较长，可发生异常增生，易发生癌变。
