(自整理,已考过)内科主治医师考试-主治冲刺

2026/1/24 15:46:23

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一、保守治疗 主要适用于稳定型小量气胸,首次发生的症状较轻的闭合性气胸。应严格卧床休息,酌情给予镇静、镇痛等药物。 二、排气疗法

(一)胸腔穿刺抽气 适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸患者。 通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点,局限性气胸则要选择相应的穿刺部位。一次抽气量不宜超过1 000ml,每日或隔日抽气l次。

张力性气胸病情危急,为了抢救患者生命,可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的。

(二)胸腔闭式引流 插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第4~5肋间。 三、并发症及其处理

(一)脓气胸 除积极使用抗生素外,应插管引流,胸腔内生理盐水冲洗,必要时尚应根据具体情况考虑手术。 (二)血气胸

(三)纵隔气肿与皮下气肿 患者发绀,颈静脉怒张,脉速,低血压,心浊音界缩小或消失,心音遥远,心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”声(Hamman征)。皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。

第八章 呼吸衰竭

呼吸衰竭的明确诊断有赖于动脉血气分析:动脉血氧分压(Pa02)<60mmHg,伴或不伴C02

分压(PaC02)>50mmHg,

【发病机制和病理生理】

低氧血症和高碳酸血症的发生机制

(一)肺通气不足 肺泡通气量减少会引起Pa02下降和PaC02上升,从而引起缺氧和C02潴留。

(二)弥散障碍 在弥散障碍时,通常以低氧血症为主。

(三)通气/血流比例失调 通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症,而无C02潴留。 (四)肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致Pa02降低,是通气/血流比例失调的特例。在这种情况下,提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。 【临床表现】 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

一、呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的症状。 二、发绀 是缺氧的典型表现。

三、精神神经症状 肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。

【诊断】 酸中毒对机体影响:减少组织的氧利用、心肌收缩力↓、氧解离曲线左移、血管松弛扩张、

动脉血气分析 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下,Pa02<60mmHg,伴或不伴PaC02>50mmHg。单纯 PaO2<60mmHg为I型呼吸衰竭;若伴有PaC02>50mmHg,则为Ⅱ型呼吸衰竭。pH可反映机体的代偿状况,有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaC02升高、pH正常时,称为代偿性呼吸性酸中毒;若paCO2升高、pH<7.35,则称为失代偿性呼吸性酸中毒。

★知识点:如何判断酸碱失调

【技巧:内科考最多是慢阻肺并呼衰,COPD发生呼酸最常见,其次为呼酸合并代碱、呼酸

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合并代酸、呼碱少见,所以考试中以前两种酸碱失衡最多见。首先看PH,如PH <7.35 失代偿酸中毒;>7.45失代偿碱中毒,正常为代偿期。其次看PaO2、PaCO2 达到诊断呼衰标准可诊断为呼衰。再次看AB、SB值,AB(实际碳酸氢盐含量)正常值22~31mmol/L,SB(标准碳酸氢盐含量),正常值22~27mmol/L,AB>SB-呼酸(CO2潴留);AB<SB-呼碱(CO2呼出过多),AB↓SB↓-代酸;AB↑SB↑-代碱。】

【治疗】

一、保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭,保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。

二、氧疗

吸氧浓度 Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常,较高浓度(>35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭,往往需要低浓度给氧(<35%)。吸入氧浓度与氧流量的关系:吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。

三、改善意识障碍(肺性脑病)最主要的措施是机械通气。

循环系统疾病 第一章 心力衰竭

【病因】

一、基本病因 (无论左心衰、还是右心衰都是被动性淤血) 心脏负荷过重

1.压力后负荷【收压后】 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。影响因素有动脉血压,调节途径是异长调节和等长调节。

2.容量前负荷【前途无量】 见于:①心脏瓣膜关闭不全,血液反流;②左、右心分流如间隔缺损、动脉导管未闭。③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症,心脏的容量负荷也必然增加。影响因素有静脉回心血量、射血后心室内剩余血量,调节途径是异长调节。

★解题注意:

①心室舒张末期压、心室舒张末期容积、心室舒张末期充盈量含义相当,都指前负荷。 ②决定心排出量(心脏收缩能力)的因素有前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率和心律,动脉血压不包括。

③全身血液循环的调节:a、全身血管阻力主要由动脉口径决定;b、静脉系统容纳全身60~70%的循环血容量;c、肾血流量为心排血量的20%;

▲注:①冠心病、心梗——是心衰最常见原因;②冠状动脉硬化——是心梗最常见原因; ③呼吸道感染——最常见、最重要的诱因;④房颤——诱发心衰最重要的因素。

二、诱因

1.感染 呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。

2.心律失常 房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心力衰竭最重要的因素。 ★记忆:心力衰竭的诱因: 感染紊乱心失常 过劳剧变负担重 贫血甲亢肺栓塞 治疗不当也心衰

【病理生理】 一、代偿机制

(一)Frank—Starling机制 即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期

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容积增加,从而增加心排血量及提高心脏作功量。属于异长调节。

(二)心肌肥厚 心肌肥厚心肌收缩力增强,克服后负荷阻力,使心排血量在相当长时间内维持正常,心肌肥厚者,心肌顺应性差,舒张功能降低,心室舒张末压升高。

(三)神经体液的代偿机制

1.交感神经兴奋性增强 心力衰竭患者血中去甲肾上腺素(NE)水平升高。

2.肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 由于心排血量降低,肾血流量随之减低,RAS被激活。RAS被激活后,血管紧张素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化,称之为细胞和组织的重塑。

二、心力衰竭时心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP)的变化

心力衰竭时,心室壁张力增加,心室肌内不仅BNP分泌增加,ANP的分泌也明显增加,使血浆中ANP及BNP水平升高,其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此,血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。

三、心功能的分级(NYHA)分为四级:

Ⅰ级:患者患有心脏病,但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症状。

Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。

急性心肌梗死所致的心力衰竭(泵衰竭的Killip分级: Ⅰ级:尚无明显的心力衰竭;

Ⅱ级:有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野;

Ⅲ级:肺部有啰音,且啰音的范围大于l/2肺野(急性肺水肿); Ⅳ级:心源性休克,有不同阶段和程度的血流动力学变化。 心衰的分期:

A期――尚无器质性心脏(心肌)病或心力衰竭症状,但有心脏病的高危因素。 B期――已有器质性心脏病,如左室肥厚,LVEF降低,但无心力衰竭症状。 C期――器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状。 D期――需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

四、心衰的分类。

1、高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠。低排出量型心衰指在休息时心输出量低于或接近正常。常见于心脏本身疾病,如心肌病、心瓣膜病。

2、舒张期心力衰竭特点:心肌肥厚,心腔大小正常,左心室射血分数正常,左室舒张期充盈降低,左室舒张末期压力增高。见于冠心病和高心病心功能不全的早期、原发性肥厚型心肌病。

3、无症状心衰是左室已有功能不全,射血分数(LVEF)降至正常50%以下而无心衰症状的阶段。无心衰症状的原因是交感-肾上腺素系统调节的结果,因此有神经内分泌激活。

第一节 慢性心力衰竭

★病例题:①劳力性呼吸困难+夜间憋醒+不能平卧=左心功能不全 ②颈静脉充盈+肝大和肝颈征阳性+双下肢水肿=右心功能不全

③高血压+呼吸困难(活动后、夜间阵发、端坐呼吸)+肺部干湿啰音+左心扩大=左心衰

④水肿(踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加) +胸腔积液+肝大、肝颈征(+)=右

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心衰

【临床表现】

解题思路:腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉 慢性左心衰 临床表现以肺循环淤血和心排量减低为主 ①呼吸困难:是左心衰较早出现的症状 劳力性呼吸困难——最早出现 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸、急性肺水肿、心源性哮喘——最严重 胸水——1/4患者可有 ②咳嗽咳痰——痰液从浆液、白色,到粉红色 ③心脏——以左室扩大为主 可合并二闭,心尖部可闻收缩期杂音 ④交替脉 ⑤肺部—双肺湿罗音,可有哮鸣音 ⑥疲劳乏力——几乎都有的症状 ⑦肾脏—早期夜尿↑↑,晚期尿量↓、BUN增高 慢性右心衰 临床表现以体循环淤血为主 ①体循环淤血症状 胃肠道——恶心呕吐、腹胀、食欲不振 肝脏——淤血肿大、肝区痛、肝功能减退 肾脏——因淤血而功能减退、少尿、BUN增高 胸水腹水——胸水多为双侧,以右侧较多 ②呼吸困难和咳嗽咳痰——单纯右心衰不明显 ③心脏——单纯右心衰多为右室/右房大 可合并三闭,三尖瓣区可闻收缩期杂音 ④奇脉 ⑤肺部——单纯右心衰无异常,并左心衰可有 ⑥颈静脉怒张—肝颈征阳性具有特征性。 ★知识点:1、交替脉(提示左心功能不全) 2、奇 脉见于大量心包积液、右心衰、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘; 3、水冲脉见于甲亢、脚气病、严重贫血、动脉导管未闭;

一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主: (一)症状

1.程度不同的呼吸困难

(1)劳力性呼吸困难:最早症状。 (2)端坐呼吸。

(3)夜间阵发性呼吸困难:患者已入睡后突然因憋气而惊醒,被迫采取坐位,呼吸深快,重者可有哮鸣音,称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外,夜间迷走神经张力增加,小支气管收缩,横膈高位,肺活量减少等也是促发因素。左心衰竭与支气管哮喘的主要鉴别点为坐起时能够缓解呼吸困难。

(4)急性肺水肿:是“心源性哮喘”的进一步发展,是左心衰呼吸困难最严重的形式。诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴。

2.咳嗽、咳痰、咯血 咳嗽、咳痰开始常于夜间发生,坐位或立位时咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点。肺循环和支气管血液循环之间形成侧支,此种血管一旦破裂可引起大咯血。

(二)体征

1.肺部湿性啰音 肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。

2.心脏体征:肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。


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