1. 病理过程：或称基本病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、结构
的变化，如水电解质平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等等
2. 循证医学：主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据.
3. 健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上精神上社会上处于完好状态
4. 亚健康状态：指介于疾病和健康之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋
向于疾病的状态，故有学者称其为诱发病状态。
5. 疾病：是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 6. 病理生理学：是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
7. 发病学：主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病
发生、发展、转归的普遍规律。
8. 遗传易感性：某些家族人员具有易感某种疾病的倾向。这些人具有遗传素质，即具备易得这类疾病的
遗传特征。
9. 变态反应：又称超敏反应：在某些机体中免疫系统对一些抗原刺激发生异常强烈的反应，从而导致组
织细胞的损伤和生理功能的障碍，这些异常的免疫反应称为变态反应或者超敏反应。 10. 诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。本质是疾病发生的一种条件。
11. 良性循环：在因果交替的规律的推动下，通过机体对原始病因和发病学原因的代偿反应和适当治疗，
病情不断减轻，最后回复健康，称为良性循环。
12. 恶性循环：在因果交替规律的推动下，机体损伤不断加重，病情进行性恶化。
13. 内分泌：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质，通过血液循环输送到身体的各个地方，被远
距离靶细胞上的受体识别并发挥作用。
14. 旁分泌：某些分泌的信息分子由于很快就被吸收或破坏，故只能对临近的靶细胞起作用，如神经递质
和部分血管活性物质如NO内皮素等。
15. 自分泌：细胞能对它们自身分泌的细胞因子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生长因子
能以这种方式起作用。
16. 死亡：是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味
着各器官组织同时都发生死亡。
17. 脑死亡：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来
判断死亡的一个重要标志。
18. 低容量性高钠血症：又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透
压>310mmol/L。
19. 等渗性脱水：是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血
清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L。
20. 低容量性低钠血症：又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血
清钠浓度低于130mmol/L。
21. 水中毒：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使
体液量明显增多，故称水中毒。
22. 固定酸（fixed acid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由
尿液排出故又称非挥发酸（unvolatile acid），也称之酸碱的肾性调节。
23. 碱剩余（base excess, BE）指在标准条件下，即在38℃，PCO2为5.32kPa，Hb为15g/dL，100%氧饱
和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。 24. 脱水：是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。 25. 水肿：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
26. 显性水肿：当皮下组织有液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷吗，
称为凹陷性水肿。
27. 隐性水肿：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%，称为隐性水肿。 28. 心房利钠多肽（ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重
吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。 29. 心性水肿：习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。 30. 肾性水肿：由肾脏疾患导致的全身水肿。
31. 脑水肿：是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。
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32. 间质性脑水肿：见于蛛网膜下腔出血，脑（脊髓）膜炎，肿瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压迫脑脊
液的循环通路，导致脑脊液回流障碍。脑室内出现过多液体蓄积致脑室内压增高，引起脑室管膜通透性增高，液体遂穿过室管膜进入与脑室相邻的白质内。 33. 水通道蛋白（AQP）：是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 34. 肾小管性酸中毒（RTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有RTA-Ⅰ型
和RTA-Ⅱ型等多种类型。
35. 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。
36. 代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指经过肺的调节后，若[HCO3-]/[H2CO3]
的比值接近于20:1，则pH进入正常范围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。
37. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度
原发性增高。
38. 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入
过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。
39. 酸碱平衡紊乱：病理情况下可发生酸碱超负荷，严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态
的破坏，称为酸碱平衡紊乱。
40. 混合型酸碱平衡紊乱：是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。
41. 二氧化碳分压：血浆中物理状态溶解的二氧化碳产生的张力，是反应呼吸因素的指标。正常值
33-46mmhg。
42. 碱剩余：指在标准条件下，PaCO240，温度38度，血红蛋白氧饱和度100%，用酸或碱滴定全血标本
到PH7.4所需要的酸或者碱的量，是反映代谢因素的指标。 43. 阴离子间隙（AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。 44. 实际碳酸氢盐（AB）：在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2，体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳
酸氢根狸子浓度，受呼吸和代谢两方面影响。 45. 标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，PaCO240，温度38度，血红蛋白氧饱和度100%，测得
的血浆碳酸氢根量，受代谢因素影响。
46. 反常性碱性尿：高钾血症引发的酸中毒，血液呈酸性，尿液呈碱性。 47. 反常性酸性尿：由低血钾引起的碱中毒，血液呈碱性，尿液呈酸性。
48. 缺氧：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺
氧。
49. 低张性缺氧：由吸入气氧 分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降
低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。
50. 等张性低氧血症：血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧容量降低而致动脉血氧含量减少，但动脉血
氧分压正常，故称为等张性低氧血症。
51. 发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dL，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。
52. 紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可
使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。
53. 肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高
铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。
54. 氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经
症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒。 55. 乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低为特征的缺氧。
56. 循环性缺氧：由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍，组织血流减少导
致组织供氧减少，称为循环性缺氧。
57. 血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧
不易释出所引起的缺氧
58. 组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧，或
者氧利用障碍性缺氧。
59. 发热：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上移超过
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正常值的0.5℃时，称为发热。
60. 热限：指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，体温不
会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。
61. 稽留热：指体温维持在39~40℃以上，达数天或数周，且24小时体温波动范围不超过1℃。 62. 弛张热：指体温常在39℃以上，24小时波动范围超过2℃，但最低体温仍高于正常体温。
63. 寒战：骨骼肌不随意的节律性收缩，由于是屈肌和伸肌同时收缩，所以不表现外功，肢体不发生伸屈
运动，但产热率较高，代谢增加。
64. 过热：非调节性体温升高时调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能
异常等，体温调节机构不能把体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，称为过热 65. 热惊厥：发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，
称为热惊厥。
66. 休克肺：严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，出现以进行性低氧血症及呼吸困难为特
征的急性呼吸衰竭称之为休克肺。 67. 内生致热源（EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内
生致热源。
68. 细胞信号转导：指膜受体或胞内受体接收信号后，通过激活细胞内的信号传导通路，调节靶蛋白的活
性，导致特定的生物效应的过程。 69. G蛋白偶联受体（GPCR）：是各种与G蛋白偶联并经其进行信号转导的膜受体的统称。它们在结构上
的共同特征是有单一肽链7次穿过细胞膜，构成7次跨膜受体，在机体的功能代谢调控中发挥重要作用。
70. 受体酪氨酸激酶：RTK是一类具有酪氨酸蛋白激酶PTK结构的膜受体，它们与配体（如生长因子）结
合后，发生二聚化和自身磷酸化，激活细胞内多条信号转导通路，调节细胞的生长分化代谢及机体的生长发育。
71. 核受体：是一类配体依赖性的转录调节因子，它们与配体结合后被激活，之后在核内与靶基因中特定
的DNA反应元件结合，并与其他因子，如共激活因子和通用转录因子相互作用，调节基因表达，产生生物效应。
72. 丝裂原激活的蛋白激酶：MAPK家族包括ERK，JNK和p38MAPK。激活的该家族酶具有调节细胞生
长分化应激及死亡的作用。
73. 受体上调或下调：当体内配体浓度发生明显和持续增高或降低时，自身受体或其他受体数量会发生改
变，使受体数量减少的称为向下调节，反之使受体数量增多的成为向上调节。
74. 减敏：各种原因造成的靶细胞的特定受体或受体后信号转导通路的成分改变，从而使靶细胞对配体刺
激的反应性减弱或消失的现象。
75. 激素抵抗综合征：由于受体、受体后信号转导成分或作用的靶蛋白缺陷，使靶细胞对相应激素的敏感
性降低或丧失，并由此引起疾病称为激素不敏感综合征。
76. 跨膜信号传导：某些信息分子不能穿过细胞膜，需通过与膜表面的特殊受体相结合才能激活细胞内信
息分子，经级联反应，将细胞外信号传递至胞浆和核内，调节靶细胞功能。
77. 应激：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激。
78. 警觉期：是指当应激原作用后反应迅速出现，持续时间短，以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，伴有糖
皮质激素（GC）增多。
79. 抵抗期：是应激原持续作用后机体的抵抗或适应阶段。此期交感-肾上腺髓质反应逐渐降低，肾上腺皮
质激素分泌逐渐增加。
80. 衰竭期：是指当持续强烈的有害刺激，使机体抵抗能力耗竭，GC持续增高，但GC受体的数量和亲和
力下降，机体出现明显的内环境紊乱。
81. 心理社会呆小状态：是指在失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓
慢、青春期延迟，并常伴有行为异常，如抑郁、异食癖等，称为心理社会呆小状态。
82. 急性期反应：是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数
小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。 83. 急性期反应蛋白（APP）：指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称
为急性期反应蛋白。 84. 热休克蛋白：在热应激原或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。 85. 全身适应综合征（GAS）：是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并
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最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。
86. 分子伴娘：HSP主要生物学功能是帮助蛋白质折叠、移位、复性、降解，由于其本身不是蛋白质代谢
的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被形象地称为分子伴娘。
87. 应激性溃疡：在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃十二指
肠粘膜的急性损伤，其主要表现为胃十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、出血。
88. 微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身
各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管内液。
89. 血浆鱼精蛋白副凝固试验：是指将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中 X-FM片段
内X结合，使FM与X片段分离，分离的FM能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。
90. 休克：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，
以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
91. 低血容量性休克：由于血量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等情况。 92. 心源性休克：是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱心室纤维震颤等），心排出量急剧减少，使有
效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称心源性休克。
93. 血管源性休克：不同病因通过内源性或者外源性血管活性物质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小
血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液瘀滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少，因此而引起的休克。
94. 低排高阻型休克：又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由
于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，又称为“冷性休克”。
95. 高排低阻型休克：又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤
血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”。
96. 自身输血：是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地
减少血管床容量和增加回心血量，，以利于动脉血压的维持。
97. 自身输液：是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血
管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。 98. 弥散性血管内凝血（DIC）：是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。在某些致病因子作用下，
凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶大量生成，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时引起多种凝血因子和血小板消耗，并有继发性纤维蛋白溶解功能增强，使患者出现明显的出血、休克、脏器功能障碍和溶血性贫血等一系列临床表现。
99. 缺血—再灌注损伤：部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使
缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。 100. 全身性Shwartzman反应（GSR）：是指给动物间隔24h各静脉注射一次小剂量非致死性内毒素，
则在接受第二次注射后动物发生休克或出血倾向，即引起DIC样的病理变化。 101. 华-佛综合征：指DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死和急性肾上腺皮质功能衰竭，具有明
显休克症状和皮肤大片淤斑等体症，称为华-佛综合征。 102. 微血管病性溶血性贫血：指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可
见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。 103. 显性：DIC主要见于急性和失代偿状态后后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。 104. 呼吸爆发：或氧爆发，是指在再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，
产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，可损伤组织细胞。 105. 自由基：是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基。 106. 氧反常：用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损
伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。 107. 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称
为钙超载。 108. 粘附分子：又称细胞粘附分子，由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间，细胞与细胞外基质之间
粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子等等，在维持细胞结构完整和细胞信号传导中起重要作用。
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