体酶对细胞的损伤；糖皮质激素还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素。 4.简述热休克蛋白的基本功能。热休克蛋白的基本功能是帮助新生蛋白质的正确折叠，移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解，其基本结构为N端的一个具ATP酶活性的高度保守序列和C端的一个相对可变的基质识别序列。后者倾向与蛋白质的疏水结构区相结合，而这些结构区在天然蛋白质中通常被折叠隐藏于内部而无法接近。尚未折叠的新生肽链的疏水结构区暴露于外，多种应激原，如热、炎症、感染等常会引起蛋白质结构的损伤，亦暴露出与热休克蛋白的结合部位，即热休克蛋白与尚未折叠的新生肽链或因有害因素破坏了其折叠结构的受损肽链结合，并依靠其N端的ATP酶活性，利用ATP促成这些肽链的正确折叠（或再折叠）、移位、修复或降解。热休克蛋白还可增强机体对多种应激原的耐受能力，如热休克蛋白合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。
5.简述急性期反应蛋白的基本功能
急性期反应蛋白的基本功能包括：①抑制蛋白酶。创伤、感染时体内：1抗糜蛋白酶等；②清除异物?1蛋白酶抑制剂，?蛋白分解酶增多，急性期反应蛋白中的蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织的过度损伤，如和坏死组织。以急性期反应蛋白中的C反应蛋白的作用最明显，它可与细菌细胞壁结合，起抗体样调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放等等。在各种炎症、感染，组织损伤等疾病中都可见C反应蛋白的迅速升高，且其升高程度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关，因此临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性的指标；③抗感染、抗损伤。C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力；凝血蛋白类的增加可增强机体的抗出血能力；铜蓝蛋白具抗氧化损伤的能力等；④结合、运输功能。结合珠蛋白，铜蓝蛋白，血红素结合蛋白等可与相应的物质结合，避免过多的游离Cu2+、血红素等对机体的危害，并可调节它们的体内代谢过程和生理功能。 第十章 缺血－再灌注损伤 一、单选题
1.pH反常是指 （ C）
A.缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低 B.缺血组织酸性产物清除减少，pH降低
C.再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤
D.因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒 E.酸中毒和碱中毒交替出现 2．最易发生缺血-再灌注损伤的器官是 （A ） A．心 B．肝 C．肺 D．肾 E．胃肠道
3．下述哪种物质不属于活性氧 （ E） A.O2-。 B.H2O2 C.OH· D.1O2 E.L˙
4．下述哪种物质不属于自由基 （B ） A.O2-。
B.H2O2 C.OH· D.LOO˙ E.Cl˙
5．膜脂质过氧化使 （ A） A.膜不饱和脂肪酸减少 B.饱和脂肪酸减少 C.膜脂质之间交联减少 D.膜流动性增加
E.脂质与蛋白质的交联减少
6.黄嘌呤脱氢酶主要存在于 （B ） A.血管平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.心肌细胞 D.肝细胞 E.白细胞
7.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要 （ B） A.Na+ B.Ca2+ C.Mg2+ D.Fe2+ E.K+
8．O2-》与H2O2经Fenton反应生成 （C ） A.1O2 B.LOO C.OH D.H2O
E.ONOO-。
9．呼吸爆发是指 （C ） A．缺血-再灌注性肺损伤 B．肺通气量代偿性增强
C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D．线粒体呼吸链功能增加 E．呼吸中枢兴奋性增高
10．破坏核酸及染色体的主要自由基是 （ C） A.O2- B.H2O2 C.OH· D.1O2 E.L00˙
11. 再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是A.抑制磷酸化 B.氧化巯基
C.抑制蛋白质合成
B （D.增加蛋白质分解 E.促进蛋白质糖基化
12.自由基损伤细胞的早期表现是 （A ） A.膜脂质过氧化 B.蛋白质交联 C.糖键氧化
D.促进生物活性物质生成 E.减少ATP生成
13．再灌注时细胞内钙升高最主要是因为 （ D） A．细胞膜通透性增高 B．线粒体内钙释放 C．肌浆网钙释放
D．Na+/Ca2+ 交换蛋白反向转运增强 E．Na＋/H＋交换增强
14．再灌注时激活细胞Na＋/Ca2＋交换的主要因素是 A．细胞内高Na＋ B．细胞内高H+ C．细胞脂质过氧化 D．PKC活化 E．细胞内高K+
15.激活心肌Na+/ H+ 交换蛋白的主要刺激是 （ A） A．细胞内高Ca2＋ B．细胞内高Na＋ C．细胞内高H+ D．细胞内高Mg2+ E．细胞内高K+
16．a肾上腺素受体兴奋引起细胞内Ca2＋升高的途径是 A.抑制肌浆网Ca2＋摄取 B.促进Na＋/ Ca2＋交换 C.促进Na＋/H＋交换 D.增加肌浆网Ca2＋释放 E.促进Na＋/K＋交换
17．产生无复流现象的主要病理生理学基础是 （A） A.中性粒细胞激活 B.钙超载
C.血管内皮细胞肿胀 D.ATP减少
E.微循环血流缓慢
18．最常见的再灌注性心律失常是 （. A ） A．室性心动过速 B．窦性心动过速 C．心房颤动
D．房室传导阻滞 E.室性期前收缩
C ）（ 19．引起再灌注性心律失常发生的主要机制是 （ D） A．高血钾
B．自由基损伤传导系统 C．ATP减少
D．心肌动作电位时程不均一 E．钾通道开放减少
20．心肌顿抑的发生与下列哪项无关 （E ） A．钙超载 B．自由基增多 C．ATP减少
D．Ca2＋敏感性增高 E．脂质过氧化
21．心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确 （D A．心肌舒缩功能障碍 B．ATP减少 C. 心律失常
D．磷酸肌酸增多 E．心肌超微结构损伤
22．下列哪项再灌注措施不适当 （E ） A.低压
B.低温 C.低pH D.低钙 E.低镁
23．下列哪项物质不具有清除自由基的功能 （ B） A.VitA B.VitB2 C.VitC D.VitE E.GSH 24．二甲基亚砜可清除下列哪种自由基 （ C） A．O2 B.1O2 C.OH· D.H2O2 E.LO· 二、问答题
1．心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要途径有：①内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧；②中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；③线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多，而经4价还原生成的水减少。
2．自由基对细胞有何损伤作用？自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。①膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质；②抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能；③破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂。
3．造成细胞内钙超载的机制是什么？缺血-再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。其机制为：①Na＋/Ca2＋交换反向转运增强。缺血引起的细胞内高Na＋、高H+、PKC激活可直接或间接激活Na＋/Ca2＋交换蛋白反向转运，将大量Ca2＋运入胞浆；②生物膜损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。
4．细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤钙？超载可从多个方面引起再灌注损伤：①线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少；②激活酶类。Ca2+
