含量没有影响。
3.饥饿对鱼类组织结构的影响
组织学是定性描述鱼类营养状况比较常用的方法，其最突出的特点是：灵敏、客观、容易解释，材料处理过程中发生的收缩也不需要校正。研究表明：饥饿的鱼呈现出广泛的组织学衰退，消化系统尤为明显。主要表现为：胃壁变薄，肠管收缩，肝胰腺萎缩，肝索消失，肝细胞变小。肠粘膜不连续，不紧密，细胞不规则，胞间有空隙，杯状细胞减少。上皮细胞高度严重下降，刷状缘萎缩，不光滑，甚至脱落。结缔组织减少等。
饥饿鲱鱼的肠严重衰退，其结缔组织膜分解，肠上皮细胞的高度下降；虹鳟在饥饿期间其肠绒毛的高度下降，肠横切面积小，而食道的组织结构受饥饿影响较小。饥饿的南方鲇仔稚鱼消化道上皮细胞的高度下降，微绒毛退化，胃腺不发达，十二指肠及小肠上皮细胞内脂质空泡消失，直肠上皮细胞内嗜酸性颗粒减少。饥饿鲽鱼肝脏横切面明显萎缩。南方鲇在饥饿过程中胃粘膜高度下降，胃壁肌肉层明显变薄。各层组织，特别是肌肉层有结缔组织增生和崩溃疏松的现象；肝细胞体积明显减小，细胞索紊乱，细胞间隙增大；仔鱼肝细胞内脂质积累，到饥饿后期，部分细胞核仁解体；稚鱼肝细胞内贮存的脂质迅速消失，细胞由多角形变为圆形。胰脏组织变得致密，腺泡小叶分界不清，腺泡萎缩，其分泌物减少或消失。饥饿10、15d的美国红鱼胃壁变薄，幽门盲囊变小，肠管收缩，呈透明状，肝胰腺萎缩，呈姜黄色，胆管呈深绿色；且组织变化较明显：皱壁和上皮细胞高度均减小，分泌颗粒减少；胃腺细胞收缩，结构不完整；幽门盲囊长度和直径变小；肠直径也变小，微绒毛退化；肝组织致密，肝细胞内脂滴减少，体积缩小；胰腺泡缩小，排列不规则。饥饿致死的鲢、鳙鱼苗肠粘膜
细胞核膜分离，具空腔；细胞器萎缩、病变：线粒体肿胀，嵴断裂；溶酶体呈空泡状；内织网解。
饥饿导致肌肉组织的变化也较大，如肌纤维体积及横切面积减小，肌细胞线粒体总体积下降，肌肉组织内血管缩小等。这些变化使肌细胞外空间增大，肌肉组织含水量上升。肌肉的显微镜和电镜观察发现：饥饿条件下，肌肉中肌纤维散乱排列，由于肌细胞收缩，肌纤维相互间隙增大。Love等发现鳕鱼虽然在饥饿过程中肌肉蛋白质被分解利用，但肌节的结缔组织却增多以保持机体的完整性。
饥饿对鱼类血液中血细胞数量和体积也有影响。陈晓耘等研究了饥饿南方鲇幼鱼血细胞变化，发现红细胞数量明显减少，血细胞体积明显增大，红细胞的长径显著得大于正常鱼，短径变化则不明显。
4.饥饿对鱼类消化酶的影响
饥饿时，鱼类代谢发生适应性变化，通过调节自身各种酶的活性，达到积极利用体内的贮存物质，得以维持生命。
影响酶液分泌量的因素很多，如温度、盐度、食物等，其中影响最大的是食物。一般情况下，酶液的量随食物的摄入而立即升高，而且可在瞬间达到最大值。但酶的活性变化不一样，鱼类酶的活性在摄食后4h达到最大，此时酶的活力最强，消化能力最强。另外，饥饿的程度、鱼体的大小、鱼的种类对酶活性也有影响。饥饿6周的白鲟苹果酸酶活性比饥饿6周虹鳟的苹果酸酶低。Bastrop也发现虹鳟（90克）禁食5周组中4种以烟酰胺腺嘌呤（NADP）为辅酶的酶活性比限食（投饵量为活重的2%）5周组酶活性低，降低的程度比大的虹鳟（300克）大。
关于鱼类消化酶的研究很多，大多集中于影响酶活力的因素、酶活力的测定等。陈品健等研究了真鲷幼鱼消化酶的活性与温度的关
系，发现在18—38℃范围内蛋白酶和淀粉酶的活性随温度的升高而增大。叶元土等发现温度和pH值对南方大口鲶、长吻觤蛋白酶和淀粉酶活力的影响，蛋白酶和淀粉酶各有自身最适的温度和pH值。桂远明等报导，鲢、鳙、草、鲤肠和肝胰脏蛋白酶最适温度为45—55℃，淀粉酶为30—35℃，脂肪酶为25—30℃。宋昭彬等在研究饥饿对南方鲇仔稚鱼消化系统的形态和组织学影响的过程中发现，南方鲇稚鱼胃腺收缩，酶原颗粒逐渐减少。池田·川本信对鲤肠消化酶活性与绝食关系的调查结果显示，酶种类不同，其变化不同。蛋白酶活性在饥饿5天逐渐上升，以后慢慢下降，麦芽糖酶活性在饥饿15天慢慢下降，然后再上升。但是，淀粉酶活性在饥饿5天内显著上升，然后急速下降。Hofer等也曾研究了拟鲤、红眼鱼的蛋白酶、淀粉酶和纤维素酶的季节变化，季节的变化主要表现在不同的环境温度和不同的天然饵料组成方面。
近年来，国内外学者对鱼类饥饿进行了大量深入的研究，并涉及到许多领域。关于鱼类饥饿的研究，对鱼类自然资源的保护、水产养殖、苗种培育以及利用补偿生长现象获益等方面的实践具有重要的指导意义。该领域的各个方面均存在诸多值得进一步研究的问题，这也引起更多研究者们的广泛兴趣，使得该领域的研究正在向着更深入和更全面的方向发展。
