血液循环：
心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定的方向流动，周而复始，称~。 主要功能是运输物质，实现体液调节、维持内环境相对恒定和实现血液的防卫机能。
★ 心动周期 cardiac cycle
心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期。心率的倒数 可分为收缩期systole和舒张期diastole 通常是指心室的活动周期。 ", 两心房先收缩舒张。 ", 全心舒张期约占0.4秒。 ", 心房和心室的收缩期均比舒张期短， ", 心率增快时，但舒张期缩短更显著(由于心肌工作时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的)。
心脏泵血过程及其机制
（I）心房的初级泵血功能 ①房缩期（0.1s）
（II）心室的射血和充盈过程 1．心室收缩期 （0.3s） ②等容收缩期
③快速射血期（占射血量的2/3） ④减慢射血期
2.心室舒张期(0.5s) ⑤等容舒张期 ⑥快速充盈期 ⑦减慢充盈期
（心房收缩期-主动快速充盈相）
▲(III)心动周期中房内压的变化
a、c、v波
★ 心房心室收缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用： ①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因；
②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用；
③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6； ④左右搏出血量相等； ⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高是快速射血期。
★ 心室的射血过程
当心室收缩使室内压升高至超过主动脉压时，半月瓣开放，标志这等容收缩期结束而进入射血期period of ventricular ejection。
快速射血期：持续0.1s，射血量为总射血量的2/3，由于心室内血液很快进入主动脉，故心室容积明显算小，但由于心室强留收缩，室内压继续上升而达到峰值，主动脉压也随之升高。 减慢射血期：0.15s。由于心室收缩强度减弱，射血速度逐渐减慢，室内压和主动脉压都有峰值逐渐下降。 在快速射血期的中期或稍后，乃至整个减慢射血期，室内压以低于主动脉压。但此时心室内的血液具有较高的动量，故仍可逆压力梯度继续进入主动脉。
★ 心室充盈过程
当室内压下降到低于房内压是，血液冲开房室瓣进入心室，心室开始充盈。
室内压下降到低于心房压时，血液顺着房～室压力梯度由心房向心室方向流动，冲开房室瓣并快速进入心室，心室容积增大，称快速充盈期，占时0.11s左右;其间进入心室的血液约为总充盈量的2/3。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增大，称减慢充盈期（0.22s）。在心室舒张期的最后0.1s。心房开始收缩，即进入心房收缩期。心房的收缩是心房压力升高，容积缩小，心室的充盈量可再增加10%~30%
心音的产生：
1、第一心音：S1主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。音调较低，持续时间较长
2、第二心音：S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。音调较高，持续时间较短
3、第三心音：S3 的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。 4、第四心音：S4的产生与心房收缩有关，但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。
★心脏泵血功能的评价
心脏输出量：每博输出量stroke volume和射血分数ejection fraction 每分输出量minute volume和心指数cardiac index 心脏做功量：每博功 stroke work Heterometric regulation 每份功 minute work 通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节。 对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量 与静脉回心血量之间保持平衡，从而使心室舒张末期 容积和压力保持在正常范围内。 ★ 影响心输出量 cardiac output 的因素 ⑴前负荷对搏出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张期末容积，主要与静脉回心血量有关。前负荷通过异长调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称心室舒张末期压力 End-diastolic pressure,ped starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，
以适应静脉回流的变化。
心的定律 law of the heart：心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩力。Frank-starling。 逐步改变心室舒张末期压力，并将相对应的搏出量或每搏功的数据绘制成心室功能曲线 ventricular function curve 正常心室肌具有较强的抗过度延伸的特性，肌节一般不会超过2.25~2.30um，因此心功能曲线不会出现明显的下降趋势 ⑵后负荷对搏出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所
遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。
⑶心肌收缩能力对搏出量的影响：心肌收缩能力Myocardial contractility又称心肌变力状态 inotropic state，
是一种不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的内在特性。通过改变心肌收缩能力从而调节每搏输出量的方式称为等长调节homometric 甲状腺激素可提高肌球蛋白regulation。心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋-收缩耦联头部ATP酶活性 的因素起作用，其中活化横桥数和肌球蛋白头部ATP酶活性是控制心肌 收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定的调节作用。
在一定的初长度下，粗、细肌丝的重叠程度是两者结合形成横桥数量的先决条件，但并非所有这些横桥都 能被激活成为活化的横桥。提高其比例：兴奋时胞质内钙离子的浓度和肌钙蛋白对钙离子的亲和力。 提高浓度：儿茶酚胺在激动心肌细胞的β肾上腺素能受体后，可通过cAMP传导途径，激活细胞膜上的L 型钙通道 ⑷心率对心输出量的影响：心率在40-80次/分范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/
分时，由于快速充盈期缩短导致搏出量减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/分，也使心输出量减少。
心率的变化影响心肌收缩能力：当刺激频率为150~180次/分，心肌收缩能力达到最大值；进一步增加刺激
频率时，心肌收缩力反而下降。
阶梯现象 staircase phenomenon，treppe：心率增快或刺激频率最高引起心肌收缩能力增强的现象，可能与
心率增快时细胞内钙离子浓度增高有关。 ★ 心输出量取决于每搏输出量和心率
（1）每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有前负荷，后负荷，心肌收缩能力。
① 前负荷：正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间、回流速度、心包内压及心室顺应性的影响。 心率↑，心室充盈持续时间↓，心室充盈不完全：静脉回心血量↓； 心室充盈持续时间→，静脉回流速度↑：静脉回心血量↑； 心包内压↑：静脉回心血量↓； 心室顺应性 ventricular compliance↓：静脉回心血量↓； 心室顺应性 ventricular compliance：心室壁受外力作用是能发生变形的难易程度，通常用心室在单位压力差作用下所引起的心室容积改变（△V/△P）来表示。
② 后负荷：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。
③心肌收缩能力 ：与心肌初长改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺氧气、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。
（2）心率：心率在40～180次/min范围内，心率超过180次/min时，搏出量减少，心输出量减少。心率在40次/min以下时也使心输出量减少。
▲ 心脏泵血的储备
心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备cardiac reserve ① 搏出量储备：舒张期：增强心肌收缩能力和提高射血分数 收缩期：增加舒张末期容积 ARP：从0期开始到3期复极化至-55mV ② 心率储备:
局部反应期：由-55mV继续恢复到月-60mV ★兴奋性的周期变化与收缩的关系 a) 有效不应期:由于从0期开始到3期膜电位恢复到-60mV这段时间内，心肌不能产生新的动作电位，因此这段时间称为有效不应期ERP
b) 相对不应期：在3期复极化从-60mV至-80mV的这段期间内。 c) 超常期：在3期复极化从-80mV至-90mV的这段期间内
(1)不发生强直收缩心肌细胞的有效不应期特别长（数百毫秒）相当于整个收缩期加舒张早期。
(2)期前收缩premature systole：在心室肌的有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺
激，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋premature excitation和期前收缩 premature systole
代偿性间隙compensatory pause：在一次期间收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期
★ 决定和影响兴奋性的因素
1．静息电位水平Ach激活K+通道→ 超极化 2．阈电位水平
3．引起0期去极化的离子通道性状：关闭、激活和失活。 通道都有电压依赖性和时间依赖性
★ 自律细胞跨膜电位和形成机制
1、窦房结P细胞：
去极化：窦房结P细胞的最大复极电位约为-70mV，这是由于其细胞膜上Ik1通道较缺乏。
由于窦房结P细胞缺乏INa通道，因此其动作电位主要依赖于钙离子通过L型通道内流而发生去极
化。这种0期去极化过程由慢钙通道介导的动作电位称为慢反应动作电位。
复极化：缺乏Ito、Ik1通道，主要依赖于Ik
自动去极化：窦房结P细胞在3期复极达到最大复极电位后立即开始自动去极化。在心肌自律细胞中，窦房结P细胞的4期自动去极化速率最快（约0.1V/s）由随时间而增长的净内向电流所引起的： （1）Ik进行性衰减。
（2）进行性增强的内向离子流If
（主要是钠离子内流, -60mV → -100mV → –70mV，可被铯（Cs）所阻断。）
（3）T型钙通道ICa-T的激活和钙内流。
（可被NiCl2阻断，一般的钙拮抗剂对其无阻断作用。） 2、浦肯野细胞
最大复极电位约-90mV，由于细胞膜上的Ik1通道密度较高，膜对钾离子的通透性较大，所以其最大复极电位更接近钾离子平衡电位，也较心室肌细胞的静息电位更负。浦肯野细胞兴奋时产生快反应动作电位，所以它是一种快反应细胞，其动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相。 4期包括：（1）外向电流减弱，Ik；非主要原因
（2）内向电流增强 If 主要原因。开放速率较慢，4期自动去极化速度（约0.02V/s）较慢，因
而自动节律性较低
If通道在动作电位3期复极化至-60mV左右时开始激活开放，其激活程度随膜内负电位的加大和时间的推移而增加，即具有电压依赖性和时间依赖性。其最佳电位为-100mV。 If通道激活开放时产生的If电流主要以钠离子内流为主，也有少量钾离子外流，因而形成内流，引起自律细胞（主要是浦肯野细胞）4期自动去极化而产生起搏作用，因此，If电流也称起搏电流 pacemaker current。 ▲ 自动节律性 autorhythmicity
简称自律性，是指心肌组织能在没有外来刺激情况下具有自动发生节律性兴奋的能力或特性。 自律性的高低是指心肌细胞自动兴奋频率的高低。 窦房结P细胞自身固有的自律性最高，、心肌细胞膜上钠泵活动的增强。约每分钟100次，受到心迷走紧张的影响，其自律性表现为每分钟70次左右 房室交界：每分钟50次 房室束：每分钟40次
末梢浦肯野细胞：每分钟25次
窦房结的自律性最高，由它发出的节律性兴奋依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏的节律性兴奋和收缩。
▲ 各心脏细胞的动作电位：
