9
1.× 2.√ 3..× 4.× 5.√ 6.√ 7.√ 8.√ 9. × 10. √
二、单选题
1. .D 2. A 3. B 4. B 5. B 6. D 7. D 8. D 9. E 10. E
三、填空题
1、(原发性)心肌舒缩功能障碍，心脏负荷过重；感染，心律失常，水电解质代谢紊乱，酸碱平衡紊乱，妊娠与分娩。
2、心肌收缩性减弱，心室舒张功能障碍，心脏各部分舒缩活动不协调。
3、心排量减少及心脏指数降低，射血分数降低，心室舒张末期容积和压力升高。 4、心肌细胞数量减少(结构改变)，心肌能量代谢障碍，心肌兴奋-改缩耦联障碍。 5、Ca2+复位延缓、M-A(肌球一肌动蛋白)复合体解离障碍 、心室顺应性降低。
四、名词解释
1、低排出量性心力衰竭：指主要由心泵功能受损所致患者心排血量低于正常。大多数心
力衰竭都属于这种类型，常见于冠心病、高血压病、心肌病及心脏瓣膜病等。
2、向心性肥大：在长期过度的压力负荷作用下，心脏收缩期室壁张力增加，导致心肌肌节 呈并联性增生，心肌细胞增粗，心室壁显著增厚，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭 窄等情况。
3、离心性肥大：在长期过度的容量负荷作用下，心脏舒张期室壁张力增加，引
起心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞长度增加，心腔容积增大；由于Frank-Starling机制， 前负荷增加可引起收缩期室壁张力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚， 常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等情况。
4、端坐呼吸：指心力衰竭患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，被迫采取端坐位以减轻呼吸困难程度的临床表现。
五、问答题
1、缺血缺氧形成酸中毒引起心肌收缩力减弱的机理：①心肌缺血、缺氧等原因引起的能量代谢障碍，可抑制肌浆网上的钙泵对Ca2+的摄取和释放，干扰正常的心肌收缩—耦联过程。②心肌缺血缺氧形成的酸中毒也影响Ca2+内流，其机制与K+和H+竞争性抑制Ca2+内流有关。③缺血缺氧等原因导致心肌细胞发生酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+占居了肌钙蛋白上的Ca2+结合位点，妨碍Ca2+与肌钙蛋白结合，心肌的兴奋收缩耦联因而受阻。
2、右心衰竭时发生水肿的机制：水肿是右心衰竭主要临床表现之一，通常被称为心性水肿，其发生机制主要与①毛细血管流体静压增高有关。由于流体静压受重力影响明显，故心性水肿常首先出现于身体的低垂部位。②肝脏淤血后肝功能降低导致白蛋白合成减少，以致皿浆胶体渗透压降低也可促进心性水肿的发生。③此外，心功能受损时，神经体液机制的激活导致机体产生更多的醛固酮和ADH，其所致的钠、水潴留也是心性水肿的发病机制之一。④慢性充血性心力衰竭的患者常出现夜尿增多，其机制与患者平卧时下肢水肿液人血有关，继而回心血量增多，引起心排血量，肾血流量及肾小球滤过率增高。 3、端坐呼吸的发生机制：①端坐时下肢毛细血管流体静压由于受重力影响而增加，因此下肢水肿液入血减少，使血容量降低，肺淤血减轻。②端坐时下肢血液回流减少，肺淤血减轻。③端坐时膈肌下移，使胸腔容积增大而提高肺活量，通气状态改善。
第十二章 呼吸衰竭
一、判断题
1.× 2.√ 3.× 4.× 5.√ 6.√ 7.√ 8. × 9. × 10. ×
二、单选题
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1.B 2.E 3.D 4.A 5.D 6.A 7.D 8.E 9.D 10.C
三、填空题
1、限制性，阻塞性。
2、肺泡膜面积，肺泡膜厚度。 3、部分肺泡通气、部分肺泡血流。 4、急性肺损伤，Ⅰ型（低氧血症型）。
5、<2 mm 、慢阻肺(慢性阻塞性肺疾病)、呼气性(呼吸困难)。
四、名词解释
1、限制性通气不足：指吸气时肺泡扩张受限制所引起的通气不足，引起吸人气体减少，最终导致PaO?降低，发生呼吸衰竭。见于呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低等。 2、CO2麻醉：CO2潴留使PaCO2＞80 mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称co2麻醉。
3、肺源性心脏病：Ⅱ型呼吸衰竭时，因严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力下降、心律失常等严重后果。呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大，导致右心衰竭，即肺源性心脏病。
4、肺性脑病：指由呼吸衰竭(Ⅱ型)时， 因缺氧、PaCO2升高和酸中毒对脑血管和对脑细胞的作用，引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
五、问答题
1、呼吸衰竭分两种类型：呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据PaO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型呼吸衰竭和高碳酸血症型呼吸衰竭。不伴有PaCO2升高的呼吸衰竭即为低氧血症型呼吸衰竭，也被称为Ⅰ型呼吸衰竭；而高碳酸血症型呼吸衰竭通常被称为Ⅱ型呼吸衰竭。
Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭患者的动脉血气变化值：Ⅰ型PaO2＜60 mrnHg，而Ⅱ型PaO2＜60 mrnHg伴PaCO2＞50 mmHg。
Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭氧疗时的吸氧原则及其理由：呼吸衰竭者均有低氧血症，为减少低张性缺氧对机体的危害，应尽量提升患者的PaO?维持其＞50 mmHg。①Ⅰ型呼吸衰竭患者：可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)来改善机体的缺氧状态。Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而没有CO?潴留，吸氧可提高氧分压。②Ⅱ型呼吸衰竭患者：吸氧浓度不宜超过30%，并注意控制流速，使PaO?上升到50-60mmHg即可。因Ⅱ型呼衰竭患者为低氧血症伴高碳酸血症。当PaC0?＞80 mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。因此Ⅱ型呼吸衰竭患者在氧疗时应采取持续性低浓度低流量吸氧，吸氧浓度不宜超过30%，以免缺氧纠正后反而由于高碳酸血症引起呼吸抑制，使病情更加恶化。
2、多数情况下呼吸衰竭会累及左心的可能机制：①低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩 力降低。②胸内压的高低同样可影响左心舒缩功能。③右心室扩大和右心室压力增高可将室间隔推向左侧，可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障碍。
3、呼吸衰竭时发生的酸碱平衡紊乱：一般而言，常发生混合型酸碱平衡紊乱。①代谢性酸中毒：严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性产物生成增加，可引起代谢性酸中毒。呼吸衰竭时还可出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低；同时引起呼吸衰竭的原发疾病或病理过程如感染休克等均可导致代谢性酸中毒。②呼吸性破中毒：多见于Ⅱ型呼吸衰竭，大量CO2潴留可导致呼吸性酸中毒。③呼吸性碱中毒：Ⅱ型呼吸衰竭时，机体可因正常肺泡过度代偿，使机体总通气量增加， CO2呼出过多，发生呼吸性碱中毒。最常见呼酸合并代酸。
第十三章 肝性脑病
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一、判断题
1.√ 2.× 3.√ 4.× 5.√ 6.√ 7. × 8. × 9. × 10. ×
二、单选题
1.C 2.E 3.C 4.C 5.B 6.C 7.B 8.D 9.E 10.B
三、填空题
1、 A型，B型，C型。
2、氨清除不足，氨产生增多。
3、苯乙醇胺，羟苯乙醇胺，脑干网状结构。
4、氨中毒，假性神经递质，血浆氨基酸失衡，GABA。 5、氮负荷增加、血脑屏障通透性增强、脑敏感性增高。
四、名词解释
1、慢性肝功能不全：发病缓慢，病程长，一般发生于慢性肝疾患的晚期，往往在诱因的作 下，由于病情加剧而发生昏迷。肝炎病毒感染、自身免疫性肝损害、脂肪肝、慢性酒精 性肝损害等均可造成肝细胞慢性损害。在此基础上，由于肝细胞的再生和肝纤维化的发 生，最终往往可导致肝硬化。肝硬化或某些肝癌的晚期可诱发肝功能衰竭而出现昏迷。 2、氨中毒学说：血氨的生成和清除之间维持着动态平衡，正常人血氨浓度不超过59μmol／L。当血氨的生成增多而清除不足时，其浓度增高，增多的血氨通过血脑屏障进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。临床上约80%肝性脑病患者的血及脑脊液中氨水平升高，且采用降血氨的治疗措施有效。这是氨中毒学说的主要依据。
3、假性神经递质：一类物质在化学结构上与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但不能完成正常神经递质的功能，称为假性神经递质，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。
4、γ氨基丁酸学说：γ氨基丁酸属于抑制性神经递质。GABA既是突触后又是突触前抑制性神经递质，其主要作用是使细胞膜对Cl的通透性增高，导致神经末梢释放递质减少，从而发挥突触前抑制作用。正常时，GABA不能通过血脑屏障进入脑内，严重肝病时，由于血脑屏障通透性增高，GABA可进入脑内，并在突触间隙产生抑制作用，导致中枢神经系统功能障碍，产生肝性脑病。
五、问答题
1、血浆氨基酸失衡学说：⑴血浆氨基酸失衡的原因：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的能力降低，二者浓度均升高并以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而，血中胰岛素与胰高血糖素比值降低，体内的分解代谢增强，大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低；另一方面，肝脏糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转化为糖减少，血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，肝功能严重障碍时，血中胰岛素水平增高，可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而血中含量减少。⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷：在生理情况下，芳香族氨基酸(AAA)与支链氨基酸(BCAA)同属电中性氨基酸，可借同一载体通过血脑屏障，进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时(由正常的3.0~3. 5下降至0.6～1.2)，AAA竞争进入脑细胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸为主。正常时，进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下，经过一系列反应生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时，可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，使脑内产生大量假性神经递质，从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下，生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑
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制性神经递质， 能抑制酪氨酸转变为多巴胺，同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放，干扰脑细胞的功能。
2、氨对脑组织毒性作用：①干扰脑细胞的能量代谢：进入脑内的氨与α酮戊二酸结合，生 成谷氨酸，同时消耗还原辅酶Ⅰ(NADH)，使NADH变成NAD?；进而氨又与谷氨 酸结合， 生成谷氨酰胺，消耗大量ATP。因而大量的氨进入脑内可引起如下后果：1)抑制丙酮酸 脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，影响三羧酸循环，使ATP严生减少。2)消耗了 大量α酮戊二酸和NADH，使ATP产生减少。3)氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时，消耗 了大量ATP。因而，氨入脑内使ATP的产生减少而消耗增多，干扰了脑细胞的能量代谢， 能量严重不足，从而不能维持中枢神经系统的兴奋活动而发生昏迷。②脑神经递质发生 改变：氨进入脑内，兴奋性神经递质如谷氨酸因被消耗而减少，乙酰胆碱因乙酰辅酶A 不足而减少；而抑制性神经递质如谷氨酰胺产生增多，γ氨基丁酸的产生也增多。因此， 氨进入脑组织增多，使脑内的神经递质平衡失调，兴奋性递质减少，抑制性递质增多， 最终引起中枢神经系统功能紊乱。③氨对神经细胞膜的抑制作用：氨与K?竞争，造成细 胞内的K?减少；干扰神经细胞膜Na?- K?- ATP酶活性，影响细胞内外Na?、K?分布，影响 膜电位，使兴奋和传导等功能活动发生障碍。
第十四章 肾功能衰竭
一、判断题
1.× 2.× 3.√ 4.√ 5.× 6.√ 7.× 8.× 9.√ 10. ×
二、单选题
1. B 2.E 3. E 4. A 5.B 6.B 7. C 8. E 9. E 10. C
三、填空题
1.肾小球滤过率(GFR)降低。
2.健存肾单位日益减少，肾小球过度滤过，矫枉失衡 3.等渗尿。 4.升高，降低。
5.儿茶酚胺，血管紧张素Ⅱ。
四、名词解释
1、肾性急性肾功能衰竭：可由肾前性急性肾功能衰竭未及时救治或肾毒物导致肾小管坏死， 也可由肾脏本身的疾患引起，因此又称为器质性肾功能衰竭。
2、非少尿型肾功能衰竭：肾内病变和临床表现较轻，病程较短，预后较好，其主要特点为 尿量不减少，可在400-1000 ml/d。尿比重低而固定，尿钠含量低。氮质血症。
3、健存肾单位说：慢性肾脏疾病进展缓慢，肾单位逐渐破坏、丧失功能，肾功能由那些损的健存肾单位来承担。随着疾病发展，健存肾单位不断减少，当减少到无法维持正常的泌尿功能时，机体则出现内环境紊乱。
4、肾性贫血：CRF患者大多伴有贫血，且贫血程度与肾功能损害程度往往一致。肾性贫血发生机制有促红细胞生成亲生成减少，骨髓红细胞生成减少；体内蓄积的毒性物质（如甲基胍）对骨髓造血功能的抑制；毒性物质使血小板功能障碍所致的出血；毒性物质使红细胞破坏增加引起溶血；肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。
五、问答题
1、慢性肾功能衰竭时主要肾内分泌变化：肾素↑、PGE↓、促红细胞生成素↓、
Vit1,25-(OH)2-D3↓等。临床主要表现：肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良等。 肾脏内分泌变化与临床表现的因果关系：肾素↑与肾性高血压；促红细胞生成素↓与肾性
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贫血；Vit1,25-(OH)2-D3↓与肾性骨营养不良间有因果关联。
2、肾性骨营养不良的发病机制：肾性骨营养不良与CRF时出现的高磷血症、低钙血症、PT分秘增多、1，25 -(OH)2VD3形成减少及酸中毒等有关。①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：CRF时出现低钙血症和高磷血症，继发性甲状旁腺功能亢进使PTH增高。血钙降低使骨质钙化障碍，PTH具有溶骨作用，使骨质脱钙，导致骨质疏松。②1，25 -(OH)2VD3活化障碍： 1，25 - (OH)2 VD3具有促进肠道和肾小管对钙磷吸收，促进钙盐沉积骨质矿化的作用。CRF时由于活性维生素VD3合成减少，引起钙吸收障碍，导致低钙血症和骨质钙化障碍，可引起肾性佝偻病和骨软化病。③酸中毒： CRF时多伴有代谢性酸中毒，酸中毒可使骨动员增强，骨盐溶解骨质脱钙。另外，酸中毒还可以抑制1，25 - (OH)2 VD3的合成，影响肠道对钙磷的吸收。
3.急肾衰少尿期的体内主要变化：①尿变化：少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、以及血尿蛋 白尿、管型尿。②水中毒及低钠血症：因内生水增多、摄入水过多等原因，导致体内水潴 留，出现稀释性低钠血症和细胞水肿。③高钾血症：可引起心律失常和心脏传导阻滞，严 重时出现心室颤动或心脏停跳等致死性心律失常，为少尿期主要死亡原因。④代谢性酸中 毒：发生机制：1)GFR降低，酸性代谢产物在体内蓄积。2)肾小管分泌H?和NH?能力降低， HCO??重吸收减少。3)分解增强，固定酸产生增多。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经 系统，影响体内多种酶的活性，并促进高钾血症的发生。⑤氮质血症：其发生原因主要是 肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加（如感染、中毒和组织严重创伤等）。
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