大和自我破坏的全身性炎症反应临床綜合症。 病理生理变化:①体温>38℃或<36C ②心率>90次/分
③呼吸>20次/分或PaC02<32mmHg
④白细胞计数>12×109/L,或<4.0×109L,或幼稚粒细胞>10% 发生机制:它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时,可促发初期炎症反应,冋时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。危重病人因杋体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱,最易引发SIRS 严重者可导致多器官功能障碍综合征(M0DS)。当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时,临床多诊断为脓毒血症或败血症 9、何谓MDs?其类型及发生机制如何?
MoDS是指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致杋体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的綜合征。 类型:①速发单相型②迟发双相型
发病机制:①全身炎症反应失控:各种感染与非感染因子可査接或间接地引起杋体组织损伤
②促炎一抗炎介质平衡紊乱
③其他导致器官功能障碍的因素:器官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血一再灌注
