常性休克
按血流动力血特点分类:高排一低阻型休克、低排一高阻型休克、低排一低阻型休克
2、休克旱期微循环障碍的特点:少灌少流,灌少于流。具体表现:①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低:②微静脉和小静脉对儿荼酚胺敏感性较低,收缩较轻:③动静脉吻合攴不网程度开放
休克早期微循环障碍的发生机制:交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺增多,作用于α受体,使微血管收缩而引起组织缺血缺氧;若作用于β受体,则使动-静脉吻合枝开放,加重真毛细血管内的缺血状态;血管紧张素Ⅱ、血栓素A.加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。
3、休克早期微循环变化的代偿意义 (1)血液重新分布；
皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显； 脑血管变化不明显； 心血管扩张； （2）自身输血
肌性小静脉收缩,增加回心血量
休克时增加回心血量的“第一道防线 (3)“自身输液
毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降,组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
休克早期主要临床表现:面色苍白、神志清楚、血压略降脉压减小 (105/85mmHg)、脉搏细速(%6/min)、尿量减少、四肢湿冷 4.简述休克进展期的临床表现及微循环障碍的特点与机制 临床表现
(1)血压进行性下降
(2)肾血流量长时间严重不足,出现少尿甚至无尿 (3)皮肤发凉加重、发绀,可出现花瓣
特点:灌多于流,血液淤滞、组织细胞淤血性缺氧 其发生机制为 (1)酸中毒:降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性,加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加,毛细血管后阻力大于前阻力,微循环淤血。
(2)局部扩血管物质和代谢产物增多:组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多,并可增加毛细血管通透性。H、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张,或降低其对儿茶酚胺的敏感性,使血管
松弛
(3)内毒素:通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生,增加毛细血管通透性和间接扩张微血管
5.简述休克衰竭期的临床表现及微循环障碍的特点与机制 临床表现
(1)血压进行性下降,给升压药仍难以恢复。脉搏细速,中心靜脉压降低,靜脉塌陷,出现循可致患者死亡
(2)毛细血管无复流,即使大量输血补液,血压回升,有时仍不能恢复毛细血管血流
(3)由于微循环淤血不断加重和D1C的发生,全身微循环灌流严重不足,细胞受损乃至死亡脑、肺、肾、肠等脏器出现功能障碍甚至衰竭。 特点:不灌不流,灌流停止 机制:(1)微血栓阻塞微循环通道,使回心血量锐减。
(2)凝血和纤溶过程中纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分,增加血管通透性，微血管舒缩功能紊乱 (3)D10出血导致循环血量减少,加重循环障碍 (4)器官栓塞梗死,其功能障碍。 6.简述休克的发生与哪些体液因子有关? (1)血管活性胺
儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺 (2)调节肽
内皮素、血管紧张素、血管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽 (3)炎症介质
7、简述休克时肾与肺的变化如何? 肾:休克时最易损害的脏器之
临床表现 少尿、无尿,伴氮质血症,高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰,以肾小球滤过减少为主: ①肾血流量减 ②滤过压下降
③醛固酮和ADH分泌增多,Na十、水重吸收增多
休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死,出现器质性肾功能衰竭。 肺:休克早期由于呼吸中枢兴奋,故呼吸加快加深,通气过度,从而甚至可以导致低碳酸，血症和呼吸性碱中毒:继之,由于血管活性物质的作用,可使肺血管阻力升髙,如果肺低灌流状态持续较久,则可引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、栓塞等重要病理改变 8、何谓SIRS?简述其病理生理变化及发生机制
sIRS指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放
