最小有效量或最低有效浓度：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）是指能引起50%最大效应的浓度。
效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈持续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。
如果按照药物浓度或剂量的区段出现阳性反应的频率作图得到呈常态分布曲线。 如果按照剂量增加的累计阳性反应百分率作图，则可得到典型的S形量效曲线。 半数有效量（ED50）：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量，如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。
通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
还可用1%致死量（LD1）和99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED95）之间的距离来衡量药物的安全性。
受体：受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理反应。 体内能与受体特异性结合的物质称为配体，也称第一信使。 受体的特性：灵敏性、特异性、饱和性、可逆性、多样性
药物和受体结合，不仅需要亲和力，而且还要有内在活性。所谓的内在活性是指药物与受体结合后产生效应的能力。 受体激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合后并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强的内在活性，后者有较强亲和力，但内在活性不强。
受体拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。他们本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应。少数拮抗药以拮抗作用为主，同时尚有较弱的内在活性，故有较弱的激动受体作用。
pD2：即亲和力指数，受体激动药和受体的亲和力大小可用pD2来表示，是受体激动药半最大效应浓度的负对数值，pD2大者亲和力大。
pA2：即拮抗参数，即当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度的激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所产生的效应，则所加入的拮抗药的摩尔浓度的负对数值即称之为pA2，pA2值越大，拮抗作用越强。
受体的调节：
受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降。 如仅对一种类型的受体激动药的反应性下降，而对其他类型受体激动药的反应性不变，则称为激动药特异性脱敏，若组织或细胞对一种类型激动药脱敏，对其他类型受体激动药也不敏
感，则称为激动药非特异性脱敏。 受体增敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。
若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化，则分别称之为下调或上调。
耐受性：耐受性为机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失。
交叉耐受性：是对一种药物产生耐受性后，在应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会产生耐受性。
耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。 依赖性：长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或精神性的依赖和需求。 长期用药的患者停药时必须逐渐减量至停药，可避免停药综合征的发生。
传出神经系统的药理
传出神经根据其末梢释放的递质不同，可分为以乙酰胆碱为递质的胆碱能神经和主要以去甲肾上腺素为递质的去甲肾上腺素能神经。胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经的节后纤维（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张神经）。去甲肾上腺素能神经则包括几乎全部交感神经节后纤维。
能与ACh特异结合的受体称为胆碱能受体。根据药理学特性，胆碱能受体可以分为两类，一类能与天然植物中的毒蕈碱结合，称为毒蕈碱受体，简称M受体；另一类能与天然植物中的烟碱结合，称为烟碱受体，简称N受体。两类受体与ACh结合后产生不同的生物学效应。M受体有五种亚型，他们均为G蛋白偶联受体。N受体有两种亚型，都是离子通道受体。
M受体激活后可产生一系列自主神经效应，包括心脏活动抑制，支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。这些作用统称为毒蕈碱样作用，简称M样作用。
小剂量ACh作用于N受体后，能兴奋自主神经节节后神经元，也能收缩骨骼肌；而大剂量ACh作用于N受体后，则可阻断自主神经节的突触传递，这些作用统称为烟碱样作用，简称N样作用。
M胆碱受体激动药
乙酰胆碱（性质不稳定，极易被AChE水解，且作用广泛，选择性差） 1.心血管系统：1）舒张血管（内皮依赖性舒张因子，并抑制NA释放）
2）减弱心肌收缩力3）减慢心率4）减慢房室结和普肯耶纤维传导5）缩短心房不应期 2.胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度、张力和蠕动增加，能促进胃、肠分泌。 3.泌尿道：使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，膀胱三角区和外括约肌舒张，促进排空。
4.腺体：使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。 5.眼：瞳孔缩小，降低眼内压，调节痉挛
6.神经节和骨骼肌：可引起交感、副交感神经节兴奋和骨骼肌收缩。N1胆碱受体激动能引起肾上腺素释放。
7.支气管：ACh可使支气管收缩。
醋甲胆碱（水解速度较ACh慢，作用时间长）
对M受体有相对选择性，尤其对心血管系统作用明显。临床上主要用于口腔黏膜干燥症。 禁忌症为支气管哮喘、冠状动脉缺血和溃疡病患者。 卡巴胆碱（性质稳定，不易被水解，作用时间长）
对膀胱和肠道作用明显，可用于术后腹气胀和尿潴留。副作用多，主要用于局部滴眼治青光眼。（仅用于皮下注射，禁用静脉注射给药） 贝胆碱（性质稳定，不易被水解）
对心血管作用弱，可兴奋胃肠道和泌尿道平滑肌。临床可用于术后腹气胀、胃张力缺乏症和胃滞留等的治疗。效果较卡巴胆碱好。口服注射均有效。 禁忌症：支气管哮喘，冠状动脉缺血和溃疡病。
生物碱类
毛果芸香碱（匹鲁卡品）
对眼和腺体作用较明显。
1.眼：滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。 1）缩瞳：本品激动瞳孔括约肌的M胆碱受体。
2）降低眼内压：本品通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，使虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 3）调节痉挛：（睫状肌收缩，悬韧带松弛。睫状肌舒张，睫状肌收缩）本品使环状肌收缩，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，只能看近物。
2.腺体：较大剂量的毛果芸香碱的皮下注射能明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加。
临床应用：
1）治疗青光眼：用药后使患者瞳孔缩小，前方角间隙扩大，房水回流通畅，眼内压下降。（滴眼时应压迫内眦，避免药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。） 2）虹膜睫状体炎 3）治疗口干舌燥。 4）阿托品中毒的解救
抗胆碱酯酶药：
易逆性抗胆碱酯酶药：
新斯的明：
药理作用：
季铵类化合物，较少进入中枢。可抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用，即通过ACh兴奋M、N胆碱受体，尚能直接激动N2受体，对骨骼肌的兴奋作用较强，兴奋胃肠平滑肌的作用其次，对腺体、眼、心血管和支气管平滑肌作用弱。 1.眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛
2.胃肠道：促进胃平滑肌收缩和增加胃酸分泌，对食管下段具有兴奋作用，能促进食管的蠕动，并增加其张力。可促进小肠、大肠的活动、促进肠内容物排出。
3.骨骼肌神经肌肉接头：不仅通过抑制神经肌肉接头的AChE，也有一定的直接兴奋作用。治疗剂量，使得骨骼肌收缩力增强，大剂量时，发生肌纤维震颤，继而整个运动单位的肌束震颤。
4.低剂量增敏神经冲动所致的腺体分泌作用，较高剂量增加基础分泌率。引起细支气管和输尿管平滑肌收缩，使后者的蠕动增加。
临床主要应用：
1.重症肌无力。治疗时需反复给药。 2.腹气胀和尿潴留。
3.解毒：用于竞争性神经肌肉阻滞药过量的解毒，也用于M胆碱受体阻断剂药物中毒的解救。
4.阵发性室上性心动过速。
禁忌症：机械性肠或泌尿道梗阻患者。
其他常用易逆性抗AChE药
吡斯的明：起效较缓慢，作用时间较长。口服吸收较差，剂量较大。主要用于重症肌无力，也可用于麻痹性肠梗阻和术后尿潴留。 依酚氯胺：常用于诊断重症肌无力
安贝氯胺：较持久，主要用于治疗重症肌无力
毒扁豆碱：为叔胺类化合物，可进入中枢。主要用途为局部用于治疗青光眼。（滴眼时，应压迫内眦，以免药液流入鼻腔后吸收中毒。）（1/10的毒扁豆碱为加兰他敏） 地美溴铵：主要用于治疗青光眼。 （重症肌无力主要用新斯的明，吡斯的明和安贝氯胺。竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解毒，主要用新斯的明、依酚氯胺和加兰他敏，青光眼主要用毒扁豆碱和地美溴铵）
难逆性抗AChE药-有机磷酯类
中毒要点：
从呼吸道吸入，全身中毒症状可在数分钟内出现。如经胃肠道或皮肤吸收，则中毒症状可出现不同程度的延缓。
瞳孔明显变小、视力模糊、泪腺、唾液腺、支气管和胃肠道腺体分泌增加，呼吸困难。 毒物从胃肠道摄入，表现为厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
毒物经过皮肤吸收中毒时，则首先出现于吸收部位最邻近区域出汗和肌束颤动。
有机磷酸酯类农药急性中毒，如何用药物解救？简述其机理和注意点。
