散见嗜酸性细胞坏死区。迟发性LCM可见淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润肾脏的肾小球和脑脉络丛等组织。 6. 诊断
LCM的诊断可通过病毒的分离与鉴定及血清学试验来进行。 取病鼠病理组织制成冰冻切片，采用免疫荧光试验确定细胞浆内特异性的病毒抗原包涵体的存在。还可采用酶联免疫吸附试验检测LCMV抗体。 7. 预防
由于野鼠常常携带LCMV，因此饲养区必须防止野鼠进入。饲料应妥善保存，防止野鼠污染。饲养室应降低饲养密度，加强管理。
一旦鼠群感染LCMV，应将整群全部淘汰，尸体焚烧。
以血清学方法检测小鼠，取无LCMV血症和抗体的小鼠为母鼠，进行剖腹产手术，人工代乳仔鼠，饲养繁殖，可以建立无LCMV的鼠群。 三、仙台病毒感染（Sendai Virus infections）
小鼠仙台病毒很难控制，常呈隐性感染，急性型多见于20日龄左右乳鼠，表现呼吸道症状。仙台病毒感染可对实验研究产生严重干扰,如改变体液和细胞介导的免疫应答,可改变被感染的肿瘤细胞的表面抗原及其致癌性。 1. 分布和病原
小鼠仙台病毒的自然宿主是啮齿类动物。开放环境下饲养的实验小鼠仙台病毒感染非常普遍，曾是世界范围内的传染病控制的难题。
仙台病毒属副粘病毒科副粘病毒属。核酸型为单股负链RNA，只有1个血清型，在世界范围内分离到许多不同的毒株。仙台病毒对热及乙醚敏感，酸性条件下极易灭活。仙台病毒可凝聚和溶解多种动物的红细胞，如小鼠、豚鼠、人、鸡、大鼠、绵羊、兔的红细胞。仙台病毒可特异性地在气管上皮细胞中复制，并于第三天从上皮细胞出芽释放。 2. 流行病学
本病以冬春季多发，在未感染过病毒的易感鼠群中，新生鼠和幼鼠最易感，常发生严重的肺炎，于3～5天死亡。NIH、C3H、DBA／2等品系对本病毒敏感，而C57BL／6 、BALB／c等品系对其抵抗力较强。本病毒主要通过直接接触和空气传播。鼠群中35～ 49日龄的小鼠,主动免疫力尚不成熟，接触本病毒后,易于感染，并成为鼠群中的传染源。 3. 临床症状
小鼠感染本病后可有两种表现型。慢性型多见于幼鼠至42日龄的小鼠，呈亚临床感染，病毒在鼠群中长期存在，并呈地方性流行。急性型病鼠常表现临床症状，即被毛粗乱、呼吸困难、消瘦等。孕鼠死胎率提高，新生乳鼠死亡率上升。 4. 病理
病理解剖可见病鼠肺呈杨梅色，内有血性泡沫样液体，胸腔和心包腔有积液，胸膜粘连。 5. 诊断
本病可依靠小鼠特异的发病日龄作出初步诊断。然后可进行病毒分离和血清学检查。将病鼠的鼻咽冲洗液或肺浸液进行细胞传代，进而依靠血凝试验、补体结合试验或免疫荧光试
验检查病毒或抗体，即可确诊。在血清学方法中应用比较好的是酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）。 6. 预防
本病防治的关键是建立无病毒感染的鼠群，严格控制新动物的引进，及时而定期进行检疫，发现病鼠立即淘汰整个鼠群，用剖腹产技术建立新的种群。或仅保留鼠群中的成年鼠，停止繁殖40天以上，然后恢复再繁殖。
四、小鼠病毒性传染性肝炎（Mouse Hepatitis Virus Infections）
小鼠肝炎病毒MHV（Mouse Hepatitis Viruc）可引起小鼠发生肝炎、脑炎和肠炎，一般呈亚临床感染或慢性感染，而机体抵抗力低时可引起急性发病死亡，导致实验失败。MHV可改变各种免疫应答参数，影响酶的活性，从而对实验产生严重的干扰。 1. 分布和病原
MHV感染在世界范围内累见报道,在我国据报道普通鼠群的感染率可达五分之一多。 MHV属冠状病毒科冠状病毒属，为单股RNA病毒。它有多个毒株，可分为两类，即常在呼吸道增殖的毒株和主要在肠道增殖的毒株，前一类有MHV-1、MHV-2 等， 后一类有MHV-Y等。MHV对乙醚、氯仿敏感，不同毒株对热的抵抗力不同 。MHV可在多种细胞培养物上生长，并形成巨大的融合细胞或蚀斑。 2. 流行病学
MHV经空气和直接接触传播，自然状态下只感染小鼠。 健康鼠通过接触病鼠排泄物和其污染的物品而感染。MHV也可垂直传播。 3. 临床症状
小鼠感染MHV后，急性发病时，病鼠被毛粗乱、消瘦、精神萎靡，有时有腹水,幼鼠可见后肢麻痹。乳鼠可发生腹泻，生长迟缓，进而死亡。小鼠感染低毒力的MHV 时常常呈隐性感染，成为鼠群中的严重传染源。 4. 病理
解剖可见病鼠肝脏表面有出血点和坏死灶。镜下可见肝脏血管周围有淋巴细胞浸润,血管内皮细胞和枯否氏细胞发生坏死，肝细胞呈固缩状态。脾脏发生灶性坏死。MHV 经脑感染时引起脱髓鞘性脑脊髓炎。 5. 诊断
取病鼠肝脑组织制成组织悬液，接种DBT细胞， 观察特征性的巨大融合细胞或蚀斑可对MHV感染作出初步诊断。也可用ABC染色法染色病鼠肝脾组织，观察其细胞浆内 MHV抗原，从而作出诊断。酶联免疫吸附试验是比较敏感的用于MHV检测的血清学方法,而免疫粘连血凝试验因其简单、重复性好，在一般单位得到广泛的应用。在MHV 检测中应注意使用多价抗原来提高检出率。 6. 预防
MHV感染后，小鼠的体液免疫应答有时非常弱，导致血清学检查阴性。因此无MHV鼠群的建立应坚持血清学方法、剖腹产技术及严格的饲养管理相结合的办法，反复操作，才能清除MHV的存在。
五、乳鼠流行性腹泻（Epidemic Diarrhea of Mice，EDIM）
1. 分布
乳鼠流行性腹泻（EDIM）的病原体是小鼠轮状病毒(mouse rotavirus)， 高发于初生15日龄内的小鼠，乳鼠可表现腹泻、发育迟缓、脱水等症状，偶尔死亡。EDIM在世界范围内分布，我国开放饲养的小鼠中本病发病率也很高。 2. 病原
EDIM病毒属呼肠孤病毒科轮状病毒属，为双股RNA病毒,其外壳上具有区别于其它轮状病毒的特异性抗原。EDIM病毒对热敏感，pH3～9条件下稳定，无血凝素，对乙醚、氯仿、脱氧胆酸盐和胰酶有抵抗力。EDIM病毒不能在鸡胚中生长，也不能在体外细胞培养中传代。 3. 流行病学
小鼠是EDIM病毒的唯一自然宿主，小鼠对本病的易感程度随日龄的增长及免疫力的提高而下降，一般15日龄内的小鼠最为易感。C3H对其敏感，而C57BL则具有相对的抵抗力。本病通过消化道和呼吸道传播，是一种高度接触性传染病。 4. 临床症状
EDIM主要高发于第一胎15日龄以内的乳鼠。乳鼠感染后早期腹泻、脱水、消化不良,皮肤皱缩，肩背皮肤上有干燥白色痂皮，有时皮肤发绀，透过腹壁可看到胃内充满白色乳汁，后躯粘满黄色稀便。后期粪便变干而阻塞肠道，甚至引起直肠嵌塞而死亡。乳鼠可正常吃奶，但因消化不良而积于胃中。轻型病例，2～5天可自行康复。成年小鼠呈隐性感染并不断向外排毒。 5. 病理
解剖可见病鼠消瘦，小肠膨胀，肠腔内充满大量黄色粘液样物质，肠壁菲薄，大肠内无成形粪便。组织学可见小肠绒毛上皮细胞大量空泡化，空泡内偶见圆形嗜酸性包涵体。绒毛上端增粗，固有层内淋巴管扩张，粘膜下层轻度水肿。 6. 诊断
根据流行病学、临床症状和病理解剖特点可作出初步诊断。然后，取病料如小鼠小肠内容物进行病毒分离，再接种4～14日龄无菌小鼠，4天后取小肠研磨提纯，电镜下可见典型病毒离子。
也可用血清学方法如免疫荧光试验和酶联免疫吸附试验检测病毒抗体。由于EDIM病毒不能在细胞培养中生长，可用牛和猴的轮状病毒做抗原检测抗体。 7. 预防
本病的预防应依靠建立无EDIM病毒的小鼠繁殖群，并彻底截断病毒传播途径。 采用剖腹产技术可建立无EDIM病毒的种子群，然后再扩大繁殖。饲养室应安装高效的空气过滤装置，进入饲养室的垫料、饲料、用具等应彻底消毒，以切断传播途径，完全控制本病的流行。
一旦发生本病，应立即淘汰整个鼠群,尸体焚烧。饲养室彻底消毒,重新引种建群。 六、嗜肺性巴氏杆菌（Pasteurella pneumotropica） 1. 病原
嗜肺性巴氏杆菌可感染小鼠、大鼠、豚鼠和地鼠。本菌革兰氏染色阴性，无运动性,是多形性球状杆菌，菌体两端着色较浓。可生产吲哚、尿素酶、硫化氢，可分解木糖、海藻糖。
2. 流行病学
本菌感染动物后可呈隐性感染，成为动物呼吸道及消化道的常在菌，当动物抵抗力下降、菌体毒力高或细菌数量多时引起动物发病。健康动物通过呼吸道、消化道感染，也可经过外伤及生殖器官感染。 3. 临床症状
嗜肺性巴氏杆菌为条件致病菌，常与其它细菌混合感染，而引起动物发病。如本菌与仙台病毒混合感染可引起致命性肺炎。与肺炎支原体混合感染可引起并发症而使病情复杂化。本菌感染小鼠后，散在发病，表现为呼吸困难，有咕噜咕噜的呼吸音，动物体重减轻，出现结膜炎、眼炎、乳房炎、不孕、流产、皮下脓肿等。 4. 病理
解剖可见肺有散在性脓肿,在裸鼠表现非常显著。也可表现化脓性中耳炎、泪腺炎、子宫炎、淋巴结炎及泌尿系统的化脓性炎症。 5. 诊断
本病的诊断比较容易，取病料进行细菌分离培养，血平皿37℃培养24小时，菌落表面突起，灰白色,不溶血，光滑似露滴状，直径1mm。然后涂片镜检，也可作生化检查或用标准血清做凝聚反应，即可确诊。 6. 预防
本病的预防应依靠建立良好的环境卫生条件。可通过剖腹产建立无巴氏杆菌的小鼠群。 七、泰泽氏菌病（Tyzzer's organism）
本病因 Ernest Tyzzer 首先描述而命名。 病原菌为毛状芽孢杆菌（ Bacillus piliformis）。小鼠、大鼠、豚鼠、兔对本菌均易感。感染后的典型症状为出血坏死性肠炎和弥漫性灶性肝坏死。可给动物造成很大危害。 1. 分布和病原
本病呈世界性分布，动物群一旦感染可导致“全军覆灭”。
本病的病原是毛状芽孢杆菌，革兰氏阴性杆菌，周身鞭毛，有运动性,可形成芽孢,具多形性，专性细胞内寄生，其生长对细胞的选择非常苛刻，无细胞的培养基上不能生长,可通过卵黄囊途径接种鸡胚来增殖。其芽孢在体外可生存数年，在尸体内很易自溶。 2. 流行病学
本病可通过食入被本菌污染的食物经消化道感染。试验证实本菌可垂直传染。 过分拥挤、环境内高温高湿、长途运输、X线照射、 使用皮质类固醇药物等应激因素可促使本病的发生和发展。在免疫学研究中，当动物处于免疫抑制状态时，可引起有本病隐性感染的小鼠爆发本病，从而导致实验失败。 3. 临床症状
小鼠感染后，往往呈隐性感染。当机体免疫力下降时发病。本病的首发症状是出现突然的死亡。其它动物表现为被毛逆立、嗜睡、严重腹泻，粪便呈水样或粘液状。动物脱水，食欲废绝，2～4天死亡。 4. 病理
